Інститут анатомії та клітинної біології

Як модель ожиріння ми вивчаємо лептин-дефіцитних (ob/ob) мишей. У цих мишей не вистачає білка лептину, який поряд з іншими гормонами відповідає за регулювання почуття ситості. Миші з дефіцитом лептину мають приблизно втричі більшу масу тіла порівняно з контролем односмітників.

клітинної

Використовуючи цю тваринну модель, ми прагнемо отримати уявлення про можливі дезадаптації нервової пластичності, спричинені ожирінням.

В аналізі ми в даний час зосереджуємося на гіпокампі, області мозку, яка відіграє роль у переході вмісту пам'яті з короткочасної пам'яті в довгострокову пам'ять, а також відіграє ключову роль у просторовій пам'яті.

Вплив ожиріння на морфологічні кореляти нейрональної пластичності (такі як можливі зміни в нейрогенезі гіпокампа у дорослих та/або можливі зміни на рівні дендритних шипів) досліджуються в проекті.

Крім того, давайте розглянемо, чи поведінка-

зміни спостерігаються у тварин з дефіцитом лептину. Однак тварини із зайвою вагою демонструють тенденцію до зниження рухливості. Для того, щоб відповісти, наскільки висока вага тіла впливає на когнітивні функції мишей, необхідно проводити незалежні від активності тести поведінки, такі як оперантна кондиціонування.

Вибрані власні публікації:

Зміни пластичності нейронів та морфології мозку у лептин-дефіцитних (ob/ob) мишей.

Bracke, A, Harzsch S., von Bohlen and Halbach, O (2017):

Геттінгенська зустріч Німецького товариства нейронаук