Інститут f; r Експериментальна біомедицина - кафедра І. І. Васкула; повторне запалення та атеросклероз

Структурний білок впливає на розвиток атеросклерозу та злоякісних пухлинних захворювань

Атеросклероз є однією з основних причин інфарктів та інсультів, а отже, також однією з найпоширеніших причин смерті. За це відповідає хронічне запалення та пошкодження судинної стінки. Розвиваються атеросклеротичні бляшки, які можуть призвести до закупорки судин.

Імунна система може негайно реагувати на травму нашого організму. Сюди ж відноситься пошкодження судинної стінки. Ми знаємо, що імунна система реагує по-різному. Імунні клітини мігрують з крові в пошкоджену ділянку. Крім того, під час захворювання активуються клітини в інших тканинах, таких як лімфатичні органи або кістковий мозок. Вони, в свою чергу, можуть мігрувати на місце події або впливати на інші клітини, посилаючи речовини сигналу.

Як імунна система контролює перебіг атеросклерозу?

Імунна система відіграє вирішальну роль на кожній фазі пошкодження і, таким чином, впливає на процес загоєння або сприяє тому, що травма переростає в хронічне запалення. Якщо судинна стінка травмована, хронічне запалення призводить до артеріосклерозу з можливим наслідком судинної непрохідності. Однак ми не знаємо, які і як саме певні імунні клітини контролюють розвиток хвороби. Іншою темою нашого дослідження є питання про те, як можна придушити шкідливі реакції імунної системи.

За допомогою найсучасніших технологій та різних модельних систем ми досліджуємо функції певних клітин та їх ключових молекул. Розуміння механізмів, що відіграють певну роль у розвитку та прогресуванні атеросклерозу, є передумовою для розробки нових терапевтичних підходів.

---