Інтерлейкін 6 та хвороба; Новини-Медичні
Застереження: Ця сторінка є автоматичним перекладом цієї сторінки спочатку англійською мовою. Зверніть увагу, оскільки переклади створюються машинно, не всі переклади будуть ідеальними. Цей веб-сайт та його веб-сторінки призначені для читання англійською мовою. Будь-який переклад цього веб-сайту та його веб-сторінок може бути неточним і неточним, повністю або частково. Цей переклад подано на практиці.
Інтерлейкін 6 (ІЛ-6) - це багатофункціональний цитокін із широким спектром імунної активності та інтенсивною здатністю викликати реакцію гострої фази в захисті господаря. Вищезазначена експресія цього цитокіну була причетна до патології ряду захворювань, включаючи діабет, ревматоїдний артрит та рак.
IL-6 при запальних захворюваннях
Системна реакція на важку інфекцію характеризується лихоманкою, лейкоцитозом та змінами у виробленні печінкою різних білків. IL-6 є одним з основних прозапальних цитокінів, що викликають цю реакцію, і майже повністю відповідає за індукцію лихоманки та реакції гострої фази в печінці. При небезпечних для життя інфекціях рівень ІЛ-6 підвищений і відзначається тяжкістю сепсису та смертності. Рівні IL-6 також підвищені майже при всіх захворюваннях, що включають хронічне запалення, таких як діабет та ревматоїдний артрит.
ІЛ-6 та діабет
Запалення давно пов'язане з діабетом та ожирінням, хоча залишається незрозумілим, як виникає прозапальний стан. Поряд з іншими прозапальними цитокінами, IL-6 підвищений у пацієнтів із ожирінням та резистентністю до інсуліну.
Дослідження показали, що один з основних регуляторів запальної реакції, який називається N-F-каппаВ (N-F-kB), активується в печінці та жировій тканині мишей, які мають ожиріння та резистентність до інсуліну. Ці миші також мають високий рівень IL-6. Кіназа, що знаходиться вище за течією, необхідна для активації NF-kB, - це IKKb (I-каппа-В-кіназа-бета), а цілеспрямоване пропущення IKKb у мієлоїдних клітинах призводить до зниження рівня імунної стійкості та IL-6 серед мишей, які харчуються дієтами з високим вмістом жиру. Миші дикого типу продовжують розвивати підвищену резистентність до інсуліну при харчуванні з високим вмістом жиру. Це свідчить про те, що активація N-F-kB за допомогою IKKb може бути шляхом, за допомогою якого IL-6 та інші запальні цитокіни регулюються при цукровому діабеті та інших запальних станах.
Ожиріння може стимулювати запалення через окислювальний стрес через високі концентрації вільних жирних кислот. NF-kB активується в тканинних макрофагах і вивільняються дифузні моноцити та запальні цитокіни, такі як IL-6, що призводить до циклу запалення, підвищеної резистентності до інсуліну та більшого окисного напруження.
IL-6 та ревматоїдний артрит
IL-6 є головним ефектором при пошкодженні суглобів, спричиненому запаленням при ревматоїдному артриті. Пусковий механізм розвитку РА при цьому захворюванні залишається незрозумілим, проте цитокіни, включаючи IL-6, у високих концентраціях присутні в суглобах суглобів, крові та синовії у людей із цим захворюванням. Дослідження також довели, що у мишей, генетично сконструйованих з дефіцитом IL-6, не розвивається артрит, викликаний колагеном. Хоча точна причина РА до кінця не з’ясована, дослідники підозрюють, що початкові події, що призводять до хронічного запалення та пошкодження суглобів, пов’язані з вродженою імунною відповіддю. N-F-kB також активується в синовії пацієнтів з ревматоїдним артритом, що пояснює більшу концентрацію IL-6, що спостерігається при цьому захворюванні.
ІЛ-6 та рак
При хронічному запаленні клітини запалення переміщуються до місця, де вони ростуть, диференціюються і потім не гинуть, оскільки апоптоз нерегульований. N-F-kB є основним регулятором цих ефектів. Для виникнення неоплазії потрібно декілька елементів, включаючи самодостатність ознак росту, невідповідність до ознак, що перешкоджають зростанню, здатність уникати апоптозу, вільну здатність до проліферації, здатність вторгуватися в тканини та виключати та представляти ангіогенез.
Більшість із цих елементів присутні після активації N-F-kB. Як ознака зростання, IL-6 може блокувати апоптоз і як ефекторний ознака активованого N-F-kB при виникненні новоутворень.
Прикладом раку, де IL-6 виконує ключову функцію, є множинна мієлома, де кінцева диференціація плазматичних клітин залежить від IL-6. Спочатку дослідники вважали, що клітини множинної мієломи виробляють IL-6 незалежно, але пізніше дослідження довели, що основним джерелом IL-6 при цьому раку є строма кісткового мозку.
Джерела
Подальше читання
Саллі Робертсон
Саллі має ступінь бакалавра біомедичних наук (бакалавр). Вона є спеціалістом з огляду та узагальнення останніх висновків у всіх галузях медицини, що висвітлюються у великих міжнародних журналах, що ведуть світовий світ, про міжнародні прес-конференції та бюлетені урядових установ та контролюючих органів. У News-Medical Саллі створює щоденні новини, статті про науку про життя та висвітлення інтерв’ю.
Цитати
Будь ласка, використовуйте один із наступних форматів, щоб цитувати цю статтю у своєму есе, роботі чи доповіді:
Робертсон, Саллі. (2018, 23 серпня). Інтерлейкін 6 і хвороба. Новини-Медичні. Отримано 06 лютого 2021 року з https://www.news-medical.net/health/Interleukin-6-and-Disease.aspx.
Робертсон, Саллі. "Інтерлейкін 6 і хвороба". Новини-Медичні. 06 лютого 2021 року. .
Робертсон, Саллі. "Інтерлейкін 6 і хвороба". Новини-Медичні. https://www.news-medical.net/health/Interleukin-6-and-Disease.aspx. (доступ 06 лютого 2021).
Робертсон, Саллі. 2018. Інтерлейкін 6 і хвороба. News-Medical, переглянутий 06 лютого 2021 р., Https://www.news-medical.net/health/Interleukin-6-and-Disease.aspx.
News-Medical.Net надає цю медичну інформаційну послугу відповідно до цих умов. Зверніть увагу, що медична інформація, розміщена на цьому веб-сайті, призначена для підтримки, а не для заміщення стосунків між пацієнтом та лікарем/лікарем та медичної консультації, яку вони можуть надати.
News-Medical.net - Сайт AZoNetwork