Ішемія кінцівок - не витрачайте час! • лікар загальної практики в Інтернеті

При гострій ішемії кінцівок тканина може бути безповоротно пошкоджена протягом годин. Тому швидка діагностика та терапія мають вирішальне значення для прогнозу постраждалих пацієнтів. Окрім історії хвороби та фізичного обстеження, первинна амбулаторна допомога також включає негайні заходи, такі як введення гепарину та анальгетиків. Потім слід якомога швидше доставити в клініку.

Гостра ішемія кінцівок - це надзвичайна ситуація, що характеризується раптовим початком поганої артеріальної перфузії в кінцівці [14, 18]. Якщо симптоми тривають менше 14 днів, ішемія кінцівок вважається гострою. На відміну від цього, симптоми хронічної ішемії кінцівок зазвичай зберігаються набагато довше, так що судинні колатералі можуть зазвичай розвиватися і забезпечується адекватна перфузія. У разі гострої оклюзії артерії часу на цей механізм компенсації недостатньо.

Захворюваність та смертність

Частота гострої ішемії кінцівок наведена як 7-15/100 000 жителів на рік [7, 8]. Рівень смертності від 15 до 30% протягом перших 30 днів відображає тяжкість цього захворювання [8]. Зокрема, пацієнти з емболічним генезом судинної оклюзії мають підвищений ризик смертності через серцеві супутні захворювання. Натомість пацієнти з тромботичними оклюзіями частіше страждають на ампутації, оскільки зазвичай також відбуваються значні артеріосклеротичні зміни. Загалом, 30-денна швидкість ампутації у пацієнтів з гострою ішемією кінцівок становить близько 10-30% [7, 8, 10].

Причини та місця

Найпоширенішими причинами гострої ішемії кінцівок є артеріальна емболія та тромбоз артерій внаслідок артеріосклеротичних судинних змін [16, 17]. Рідкішими причинами є розшарування судин, (частково) тромбовані аневризми, травматичні розриви судин, васкуліт або зовнішнє здавлення судин. Верхня кінцівка уражається приблизно в 10-20% випадків, як правило, з емболічним генезом [1, 9]. Конкретний анамнез та фізичне обстеження можуть надати початкові ознаки етіології оклюзії судин.

Емболічні оклюзії часто трапляються у пацієнтів із попередньою серцевою патологією і у 70% викликаються тромбами лівого передсердя при фібриляції передсердь [9]. Інші серцеві джерела емболії виникають при захворюваннях клапанів, аневризмах серцевих стінок, дисфункції лівого шлуночка або при гострому інфаркті міокарда. Найбільш поширеною локалізацією судинних оклюзій при емболічних подіях є судинні наслідки, особливо роздвоєння стегна та підколінна область.

Тромбоз артерій виникає переважно у пацієнтів з атеросклеротично пошкодженою судинною системою [19]. Артеріальні стенози можуть призвести до гострої закупорки судин внаслідок прогресування атеросклерозу, розриву нальоту та зміненого кровотоку (гіповолемія, гіпервязкість та/або гіперкоагуляція). Відповідно, пацієнти з десикозом, шоком, серцевою недостатністю, тромбоцитозом, поліцитемією, злоякісними захворюваннями та порушеннями згортання крові схильні до тромботичної закупорки судин [21]. Нерідкі випадки, коли артеріальні тромбози виникають через гостре закриття периферичного венозного або пластичного шунтування. Причинами цього є здебільшого стенози анастомозів та наслідки зменшення кровотоку в байпасі. Типовими місцями артеріального тромбозу є місця схильності до хронічного оклюзійного захворювання периферичних артерій (PAD): клубової артерії, стегнової артерії та підколінної артерії [9].

Діагностика

В анамнезі слід запитати про початок та перебіг болю в кінцівках. Це часто дозволяє зробити первинні висновки щодо генезу ішемії. Симптоми, що з’являються раптово і раптово, характерні для емболічної події. У випадку тромботичних оклюзій зазвичай можна визначити вже існуючий ПАОД із болем, що залежить від фізичного навантаження. У цьому випадку симптоми, як правило, розвиваються підгострими з швидким зменшенням безболісної ходьби. В анамнезі слід запитати про діючі ліки (інгібітори агрегації тромбоцитів, (нові) пероральні антикоагулянти, регулярність прийому ліків), попередні захворювання (ПАД, серцеві захворювання, фібриляція передсердь, судинні пункції/операції) та алергію (гепарин, контрастні речовини).

При фізичному огляді гостра ішемія кінцівок зазвичай представляється блідим, мармуровим або синювато-жовтим забарвленням шкіри (рис. 1).

Уражена кінцівка часто відчуває себе прохолодніше, ніж протилежна сторона, і час капіляризації затримується. Повний статус пульсу слід реєструвати в паралельному порівнянні; це може дати початкове вказівку на місце оклюзії судин. Також слід звернути увагу на можливу аритмію. Шість Пс за Праттом часто згадуються як класичні симптоми гострої ішемії кінцівок, які зазвичай виникають лише у випадку повної ішемії внаслідок емболічної події: Параліч (нездатність рухатись), простатування (симптоми шоку).

Класифікація гострої ішемії кінцівок та, зрештою, подальша діагностика та терапія засновані на тяжкості клінічних - особливо неврологічних - симптомів (пор. Таблицю 1) [20]. Тому для кожного пацієнта необхідне неврологічне обстеження з тестуванням чутливості та моторики.

Патофізіологічно різна толерантність до ішемії уражених тканин відіграє важливу роль. Коротка толерантність до ішемії нервів та м’язової тканини спричиняє незворотні пошкодження протягом декількох годин. У подальшому курсі слід очікувати пошкодження підшкірної та шкірної тканини. Стадії I і II a також називають неповною (частково компенсованою) ішемією, починаючи зі стадії II b і закінчуючи, а на стадії III - до незворотної ішемії.

Негайна дія

Після анамнезу та фізичного обстеження встановлюється підозрюваний діагноз та слід негайно вжити заходів. Відповідний алгоритм показаний на малюнку 2.

При встановленні внутрішньовенного доступу слід взяти пробу крові. Тут лабораторні параметри мають значення щодо ступеня пошкодження тканин (електролітів, креатинкінази, міоглобіну, ЛДГ, ГОТ, лактату) та майбутнього втручання/операції (аналіз крові, включаючи гематокрит та тромбоцити, показники нирок, коагуляція, ТТГ) [18]. З метою оптимізації реологічних властивостей крові та уникнення прогресування тромбу рекомендується введення гепарину та введення кристалоїдної рідини (0,9% розчин NaCl внутрішньовенно) [12, 21]. Уражену кінцівку слід обробити бавовняною пов’язкою і покласти глибоко (приблизно 30 градусів). Адекватну больову терапію можна забезпечити шляхом внутрішньовенного введення анальгетиків (наприклад, опіоїдів). Внутрішньом’язове введення ліків протипоказано у цій ситуації, оскільки це заважає можливій майбутній терапії лізисом. Не слід застосовувати холод або нагрівання. Пацієнт повинен бути тверезим, оскільки операція може бути неминучою.

Однак найважливішим заходом є якнайшвидший транспорт до клініки - по можливості з достатнім досвідом у діагностичних та терапевтичних варіантах реваскуляризації [17].

Догляд в лікарні

Подальша діагностика та терапія в лікарні залежить від клінічної стадії (див. Рис. 2). Окрім вимірювання систолічного тиску в гомілковостопних артеріях (див. Нижче), спочатку слід проводити кольорову дуплексну сонографію [4, 17]. У більшості випадків він надає швидку інформацію про місце, морфологію та ступінь оклюзії судин.

У разі гострих артеріальних оклюзій, хірургічні операції (тромбемболектомія катетера Фогарті, місцева тромбектомія, ендемтеректомія тромбу, процедура байпасу), катетерні процедури (локальний тромболіз, механічна тромбоемболектомія, черезшкірна транслюмінальна ангіопластика (ПТА) та хірургічні процедури для гібридних інтервенційних процедур (хірургічні процедури для гібридної інтервенції) Доступно [2, 13, 15, 22]. Рішення щодо конкретного заходу лікування залежить від

Тяжкість ішемії
Тривалість ішемії
Локалізація/розширення оклюзії судин
Етіологія (емболічна/тромботична)
специфічні для пацієнта ризики (супутні захворювання)
Ризик втручання/анестезії та
існуючі протипоказання для терапії лізисом [5, 12, 14, 21].

Вирішальними факторами при виборі оптимальної процедури є стадія ішемії та, зокрема, швидка доступність відповідної терапії [17]. Зрештою, золотим стандартом у діагностиці локалізації є цифрова субтракційна ангіографія (DSA). Перевага полягає в тому, що в одній процедурі судинну систему можна спочатку візуалізувати з подальшим терапевтичним втручанням (див. Рис. 3) [2].

У разі нежиттєвого загрози кінцівки (I стадія) також може бути показана консервативна терапія із застосуванням антикоагулянтів, простагландинова терапія та тренування з ходьби. Якщо ішемія завершена (стадія II b), реваскуляризацію слід проводити після локалізації судинної оклюзії без втрати часу через діагностичні заходи [17]. Зважаючи на час, часто рекомендується пряма операція на судинах, особливо при проксимальних судинних оклюзіях [3]. У пацієнтів з незворотним пошкодженням тканин (стадія III) зазвичай доводиться проводити ампутацію ("життя перед кінцівкою").

Успішна реваскуляризація жодним чином не усуває небезпеку для кінцівок та пацієнтів. Вторинні ускладнення можуть виникнути внаслідок реперфузії. Постішемічний набряк м’яких тканин може призвести до синдрому компартменту, який зрештою вимагає фасціотомії. Ще одним страшним ускладненням є синдром джгута з рабдоміолізом, метаболічним ацидозом, гіперкаліємією, міоглобінурією та гострою нирковою недостатністю. Це відбувається особливо при тривалій (> шість годин) та проксимальній оклюзії судин і вимагає інтенсивного медичного спостереження [11]. У таких випадках перед реваскуляризацією необхідно обговорити первинну ампутацію.

Вторинна профілактика

Після успішної реваскуляризації основне захворювання необхідно діагностувати та лікувати. При лікуванні фібриляції передсердь необхідна послідовна антикоагуляція для запобігання рецидивів або інших емболій (інсульт). У випадку тромботичних оклюзій судин, спричинених атеросклеротичними бляшками, на перший план виступає вторинна профілактика за допомогою інгібування препарату агрегації тромбоцитів та терапії статинами. Слід пояснити супутні захворювання, такі як ішемічна хвороба серця або цереброваскулярні захворювання [14]. Регулярний дуплексний ультразвуковий контроль слід проводити у пацієнтів зі статусом після периферичного шунтування (стенози анастомозів? Байпасний потік?) [14].

Конфлікт інтересів: жоден не заявлений

Опубліковано у: Лікар загальної практики, 2014; 36 (4) сторінки 16-21