Ядро клітин може відігравати роль, дозволяючи клітинам уникати середовища
Застереження: Ця сторінка є автоматичним перекладом цієї сторінки спочатку англійською мовою. Зверніть увагу, оскільки переклади створюються машинно, не всі переклади будуть ідеальними. Цей веб-сайт та його веб-сторінки призначені для читання англійською мовою. Будь-який переклад цього веб-сайту та його веб-сторінок може бути неточним і неточним, повністю або частково. Цей переклад подано на практиці.
Як і люди, клітини в організмі людини захищають свій особистий простір. Здається, вони знають, скільки місця їм потрібно, і якщо стає занадто тісно, більшість клітин воліють звільнитися. Механізм, що дозволяє клітинам уникати людного середовища, має надзвичайний драйв - клітинне ядро. Чи дослідники з Віденського дитячого інституту раку Св. Анни, Лондонського королівського коледжу, Паризького інституту Кюрі та ETH Цюріха в Базелі демонстрували свої нещодавні роботи?.
Тканинні клітини захищають свій "особистий простір"
Людський організм складається з трильйонів клітин, що ростуть у розміщених об’ємах, що часто призводить до скупчення клітин. Ефект скупченості посилюється, коли ріст і розмноження клітин виходять з-під контролю під час формування пухлини. Це створює стисливе мікросередовище для складових клітин. Як пухлинні клітини справляються з нестачею простору та стискаючими силами? Відповідаючи на це питання, дослідники виявили, що клітини можуть виявити ущільнення навколишнього середовища.
Для цього вони використовують свій більший і жорсткіший внутрішній відсік - ядро. Стискаючи клітини до ступеня, який фізично спотворює ядро, ядерні мембрани розгортаються і розширюються. Ці зміни виявляються спеціалізованими білками, що активують скоротливість клітин. Здатність розвивати скорочувальні сили допомагає витиснути клітину з її стискаючого мікросередовища в механізмі «рефлексу втечі». Тому в дослідженні пропонується, щоб ядро функціонувало як лінійка (див. Супровідну ілюстрацію). Це дозволяє живим клітинам вимірювати свій специфічний особистий простір і викликати реакції, коли простір порушується.
Великі обмеження щодо метаболічної вразливості до раку ?
Як вчені описують у статті, Ca2 + -залежна фосфоліпаза cPLA2 - це білок, який виявляє розширення ядерної мембрани при ущільненні клітин. Провідний автор Алексіс Ломакін, доктор філософії, наголошує, що cPLA2 являє собою мішень, що піддається лікарським препаратам. «Фармацевтичні компанії в даний час тестують інгібітори cPLA2 з невеликими молекулами. На основі наших даних, регулювання активності cPLA2 в пухлинних клітинах може погіршити їх здатність виходити з первинної пухлини і метастазувати у віддалені місця », - говорить Ломакін.
Інгібітори cPLA2 перешкоджають виробленню арахідонової кислоти (ARB), що згодом впливає на міграцію, ріст та виживання клітин. Однак ARUMS також можуть бути отримані клітинами з їх середовища. Західна дієта, наприклад, є ефективним джерелом омега-6 жирних кислот, таких як ARUMS. Обмеження дієтичного холестерину та споживання омега-3 замість омега-6 жирних кислот може синергізуватися з інгібіторами cPLA2, щоб ефективно послабити втечу пухлинних клітин із перевантажених ділянок. "Тестування цих гіпотез є захоплюючим сенсом для майбутніх досліджень", - підсумовує Ломакін.
Потенційний прогнозний поріг хіміорезистентності
Ідентифікація ядра клітини як активного зчитувача, який швидко перетворює механічні входи в сигнали або метаболічні виходи, є дивовижною. До сьогодні ядро розглядалося як пасивне сховище генетичного матеріалу. "Ми дуже раді, що буде далі", - каже Ломакін. За його словами, високий рівень ядерної деформації міг передбачити метастатичний потенціал та стійкість до хіміо- та імунотерапії.
Протягом багатьох років патологоанатоми оцінювали зміни форми ядра, щоб розрізнити різні стадії росту пухлини; однак, як ця структурно-механічна зміна ядра функціонально впливає на ракові клітини, залишається абсолютно невідомим. "
Олексій Ломакін, доктор філософії, важливий автор