Як їсти жир голодує рак - низький вміст вуглеводів з високим вмістом жиру

Блог
Основи
- Правда про вуглеводи
- Схуднути за допомогою LCHF
- 9 причин, чому насичені жири здорові
- Кетогенна дієта для початківців
- Найбільші занепокоєння щодо переходу на низьковуглеводну та того, як вони вирішать (самі собою)!
література
- Справжній жир
- Передмова Ехта Фетта
Мій шлях
- Просто продовжуйте жир
Лекції
Інформаційний бюлетень
Семінарський тиждень: Гори без цукру

Огляд блогу від Маг. Роберт Шонауер

(Основне дослідження, опубліковане проф. Д-ром Барбарою Кофлер, професором-дослідником з рецепторної біохімії та метаболізму пухлин, Медичний приватний університет Парацельса, Зальцбург)

У медицині термін "рак" використовується для опису злоякісного утворення нової тканини. Рак (наприклад, у Німеччині) є другою за частотою смертністю після серцево-судинних захворювань. Пошкодження геному соматичних клітин, здатних ділитися, збільшується протягом життя кожної людини. Це пошкодження може призвести до того, що клітина, незалежно від органу, в якому вона знаходиться, починає ділитися. Отримані дочірні клітини несуть із собою генетичні пошкодження і знову діляться. Результатом є неконтрольований ріст нової тканини (утворення пухлини). Захворюваність на рак значно зростає з віком. Рак - не сучасне захворювання. З точки зору еволюційної історії, це дуже давня хвороба, яка в принципі може зустрічатися принаймні у всіх ссавців. Тому гризунів часто використовують у базових дослідженнях розвитку та терапії раку.

Рак вже був задокументований у наших безпосередніх предків, таких як австралопітеки (2-4,2 млн років тому) (Greaves, 2002). Але навіть якщо цю хворобу створили не цивілізовані люди, у промислово розвинених країнах рівень ракових хворих різко зростає. 14 мільйонів людей у всьому світі щорічно хворіють на рак. За даними ВООЗ, до 2030 року ця кількість майже збільшиться вдвічі (Звіт IARC, 2014).

Але чому збільшується кількість хворих на рак?

Багато вказівок звинувачують західний спосіб життя: недоїдання, ожиріння та порушення обміну речовин - наприклад, Отмар Вістлер, голова правління Німецького центру дослідження раку. Слід також зазначити, що середня тривалість життя людей у західних країнах з 1871 р. Зросла більш ніж удвічі. На жаль, більше людей похилого віку також означає більше раку. І як результат: Велике значення для чутливої терапії; Терапії, які є успішними навіть у літніх людей без надмірного навантаження на організм. Тому селективні методи лікування раку стають все більш важливими. Це означає, що хворий на рак не повинен лікуватися системно (= все тіло), а навпаки, цілеспрямовано.

Яке відношення це має до жиру? Пухлини люблять цукор; оскільки цукор є важливою енергетичною молекулою. Їх неконтрольоване спільне використання та вирощування забирає багато енергії. Більше енергії, ніж усі здорові клітини. Ряд вчених використали цю підвищену потребу в енергії для цілеспрямованої боротьби з раковими клітинами. Вчені, які вводили дієти з високим вмістом жиру та низьким вмістом цукру, з одного боку в експериментах на тваринах (миші), а з іншого - пацієнтам для стандартного лікування (наприклад, хіміотерапія). Результати надзвичайно цікаві для вчених, але новаторські для лікарів та пацієнтів.

У чому проблема звичайних методів лікування раку і чому нові, специфічні терапевтичні підходи настільки важливі?

Звичайна хіміотерапія призводить до пошкодження всіх діляться клітин тіла пацієнта. Ось чому люди в основному втрачають волосся під час хіміотерапії (клітини, що виробляють наше волосся, регенеруються кожні 2-6 років). Інші здорові клітини, клітинний поділ яких був би для нас важливим, також пошкоджуються хіміотерапією або гинуть на час терапії. Сюди входять, наприклад, кровотворні клітини в кістковому мозку (важливі для імунної системи) або нервовоклітинні стовбурові клітини головного мозку. Але ця шкода приймається. Оскільки клітини багатьох агресивних пухлин діляться набагато частіше, ніж стовбурові клітини здорової тканини. Звичайна терапія раку, отже, гонка: сподіваємось, клітини пухлини загинуть (повністю) швидше, ніж будь-які інші стовбурові та клітини органів пошкоджені. Однак це є причиною того, що ця агресивна, менш селективна терапія раку дуже небезпечна для людей похилого віку. Імовірність серйозного пошкодження інших органів перед вбивством пухлини зростає з віком - як і ризик раку.

Що допомагає? Для профілактики: здорове харчування та спосіб життя (відсутність сигарет, невеликий стрес, нічні зміни, медичні огляди). Для лікування: Здорове харчування як доповнення до спеціалізованої медичної терапії (опромінення, хіміотерапія). Як і чому?

Як вже згадувалося раніше, рак потребує цукру; швидко і дешево!

Відомо, що клітини пухлини, як правило, переробляють цукор у крові (глюкозу) замість кисню. Клітини раку часто дуже спеціалізуються лише на споживанні цукру. Ця зміна від споживання кисню до споживання глюкози називається "ефектом Варбурга" (Warburg, 1956). Потреба в цукрі в якийсь момент настільки велика, що багато пухлинні клітини направляють певні сигнальні речовини, які роблять стимулюючий ефект на навколишні тканини. Як результат, деякі види раку створюють власне кровопостачання. Рак змушує наш власний організм навіть підтримувати вироджені ракові клітини в їх неповноцінній діяльності. Клітини пухлини поглинають глюкозу через кров, переробляють її і, отже, ще швидше діляться. Отже, ця надзвичайно висока потреба в глюкозі є специфічною для ракових клітин. І саме ця специфічність цукру робить його вразливим. Чого вразливий? жиру!

Ну, трохи науки:

При тривалій дієті з високим вмістом жиру та низьким вмістом вуглеводів/цукру організм переходить у стан голодування.

За відсутності глюкози клітинна енергія виробляється шляхом розщеплення жирних кислот і білків. Окислення жирних кислот призводить до утворення кетонових тіл (3 - гідроксибутират, ацетоацетат, ацетон). Вони в основному виробляються під час голодування або після тривалих навантажень без прийому глюкози (Krebs, 1960; Mitchell et al., 1995). Тому шведський з низьким вмістом вуглеводів і високим вмістом жиру (LCHF) в науковому співтоваристві називається „кетогенною дієтою”; як дієта, яка приводить організм до кетозу, тобто спалення кетонових тіл. Кетонові тіла виготовляються з жирних кислот у печінці, а потім викидаються в кров. Кетонові тіла транспортуються до інших органів через кров.

Хоча всі інші клітини в організмі здатні налаштуватися на постійно низький рівень глюкози в крові, ракові клітини гинуть через брак енергії. Ця гіпотеза підтверджується, з одного боку, експериментами на тваринах, а з іншого боку, підтверджується даними людини.

Назад до раку:

Ідея полягає в тому, що довготривалі кетогенні дієти можуть вибірково «голодувати» ракові клітини (Lv et al., 2016; Scheck et al., 2012; Zhou et al., 2007).

Хоча інші клітини організму можуть використовувати кетонові тіла, ракові клітини не можуть використовувати кетонові тіла для свого росту через їх молекулярну зміну від споживання кисню до споживання чистої глюкози (Abdelwahab et al., 2012; Maurer et al., 2011). Хоча всі інші клітини в організмі здатні налаштуватися на постійно низький рівень глюкози в крові, ракові клітини гинуть через брак енергії. Ця гіпотеза підтверджується, з одного боку, експериментами на тваринах, а з іншого боку, підтверджується даними людини.

У моделі миші ріст різних видів раку значно пригнічується, якщо кетогенна дієта дотримується на додаток до хіміотерапії.

Початкові дослідження підтримуючої пухлинної терапії кетогенною дієтою є клінічно перспективними, принаймні на тваринній моделі. Більшість людей не є мишами, а більшість мишей - не люди. Прямий переказ результатів та висновків від миші до людини є науково проблематичним.

То як це виглядає в організмі людини?

Чи може дієта з високим вмістом жиру - всупереч поширеній думці - боротися з раком, який уже виник? На сьогоднішній день проведено вісім досліджень кетогенної дієти серед людей, хворих на рак. Результати досліджень на людях є більш неоднорідними (менш послідовними), ніж результати досліджень на мишах. Тим не менше, кетогенна дієта, здається, здатна уповільнити ріст пухлин у людей і - принаймні в окремих випадках - може навіть повністю його придушити. Індивідуальні кейси менш науково значущі, ніж дослідження кількох пацієнтів. Тому існує велика наукова потреба у контрольованих довгострокових дослідженнях. Хороше: кетогенна дієта проста, дешева (порівняно з усіма та додатковими терапіями) і може проводитися у всіх лабораторіях та лікарнях без особливих зусиль (наприклад, комісія з питань етики тощо). Все, що потрібно для цієї додаткової терапії, можна придбати на органічному ринку; без рецепта та без ризику.

Але чому не проводиться більше досліджень з цього питання?

Відповідь здається простою і тривожною:

Фармацевтична компанія заробляє на цій формі додаткової терапії набагато менше, ніж її місцевий фермер та м’ясник.

Багато досліджень щодо ефективності певних препаратів фінансуються промисловістю (часто великими фармацевтичними компаніями) і публікуються лише в тому випадку, якщо ефективність доведена. Якщо експеримент не виявляє ефекту чи навіть пошкодження, ці дані часто тримаються в таємниці. Відомий випадок з недавньої історії науки, який показав цю аморальність, - низька, а у багатьох випадках і неіснуюча, ефективність антидепресантів (Кірш, 2015).

Тому ми сподіваємось, що достатньо основних дослідників не поклоняться цьому виробничому обмеженню, а натомість створюють знання чесно, а не вільно їх вигадують. Тому що в майбутньому буде багато таких робіт, таких як зальцбурзька (Vidali et al., 2015), які відображають і неупереджено аналізують поточну ситуацію з даними для нас. Робота зальцбурзької групи навколо професора Кофлера досліджує багатофакторний (= плеотропний) ефект кетогенного харчування, який в даний час підозрюється. Бо вважається, що Їжа з високим вмістом жиру та вуглеводами благотворно впливає на діабет, ожиріння, рак, хворобу Паркінсона, Альцгеймера, розсіяний склероз (РС), вугрі та епілепсію. Імовірно, на думку багатьох дослідників, метаболізм мітохондрій (= електростанцій клітин) та протизапальний ефект кетогенної дієти відіграють важливу роль у їх лікувальній ефективності.

Підказку з цього питання можна замовити тут

Ви також можете завантажити безкоштовний уривок.

Абдельвахаб, М.Г., Фентон, К.Є., Преул, М.К., Ро, Дж.М., Лінч, А., Стаффорд, П., і Шек, А. (2012). Кетогенна дієта є ефективним допоміжним засобом до променевої терапії для лікування злоякісної гліоми. PLoS ONE 7, e36197.

Бартер, Р.А. (1968). Патогенез легенево-гіалінової хвороби мембран. Ланцет 1, 1201-1202.

Грівз, М. (2002). Причинність раку: дарвінівський мінус минулого успіху? Ланцет Онкол. 3, 244-251.

Кребс, Х. (1960). Біохімічні аспекти кетозу. Proc. Р. Соц. Мед. 53, 71-80.

Lv, M., Zhu, X., Wang, H., Wang, F., and Guan, W. (2014). Ролі обмеження калорій, кетогенна дієта та періодичне голодування під час ініціації, прогресування та метастазування раку на моделях тварин: систематичний огляд та мета-аналіз. PLoS ONE 9, e115147.

Maurer, G.D., Brucker, D.P., Bähr, O., Harter, P.N., Hattingen, E., Walenta, S., Mueller-Klieser, W., Steinbach, J.P., and Rieger, J. (2011). Диференціальне використання кетонових тіл нейронами та клітинними лініями гліоми: обгрунтування кетогенної дієти як експериментальної терапії гліоми. BMC Рак 11, 315.

Мітчелл Г.А., Кассовська-Братінова С., Букафтан Ю., Роберт М.Ф., Ванг С.П., Ашмарина Л., Ламбер М., Лап'єр П. Медичні аспекти метаболізму кетонового тіла. Клін Інвест Мед 18, 193-216.

Scheck, A.C., Abdelwahab, M.G., Fenton, K.E., and Stafford, P. (2012). Кетогенна дієта для лікування гліоми: ідеї генетичного профілювання. Епілепсія Res. 100, 327-337.

Варбург, О. (1956). Про порушення дихання в ракових клітинах. Наука 124, 269-270.