Як визначити ризик остеопорозу після шлункового шунтування швейцарського медичного огляду
резюме
Шлункове шунтування спричиняє значне зменшення споживання кальцію та білка та дефіцит вітаміну D при вторинному гіперпаратиреозі та підвищеному ризику остеопорозу. Тому необхідний моніторинг споживання білка та рівня вітаміну D та паратгормону (ПТГ). Заміна повинна бути швидко розпочата у випадку дефіциту з метою підтримання рівня ПТГ
Вступ
Шлунковий шунтування (RYGB: шлунковий шунтування Roux-en-Y) вважається золотим стандартом в баріатричній хірургії. Це змішана операція: обмежувальний, невеликий проксимальний мішечок об’ємом 15-20 мл, та малоабсорбуючий, харчове коротке замикання 90-150 см проксимального відділу тонкої кишки. RYGB продемонстрував чудові результати щодо розвитку ваги в середньостроковій та довгостроковій перспективі, дозволяючи, згідно з недавніми дослідженнями, зменшити супутні захворювання, пов'язані з ожирінням, такими як діабет, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія та синдром апное сну, у більш ніж 60% випадків. пацієнтів. 1 Однак у 98% оперованих пацієнтів виникає множинна недостатність мікроелементів та білка. На кістковому рівні така ситуація недоїдання, здається, прискорює втрату кісткової маси, спричиняючи крихкість кісток з підвищеним ризиком переломів. Тому в рамках післяопераційного спостереження за цими пацієнтами важливо включити оцінку стану кісток. Мета цієї статті - проаналізувати роль біомаркерів кісткового метаболізму та денситометрії у спостереженні після баріатричної хірургії та запропонувати пропозиції щодо їх використання в клінічній практиці.
Біологічні маркери
Паратгормон і вітамін D
Шлункове шунтування визначає зменшення всмоктування кальцію та вітаміну D, що відбувається фізіологічно в дванадцятипалій кишці та проксимальній частині тонкої кишки (рис. 1). На додаток до хірургічної установки, багато факторів можуть впливати на кишковий транспорт кальцію та його біодоступність, такі як рН шлункового соку, вміст раціону у фосфорі, вуглеводах, білках, рослинних волокнах та жирах. До цього додається зменшення споживання кальцію, сприяє непереносимості лактози, яка часто розвивається після операції. Ця комбінація зниженого споживання та зменшення всмоктування відповідає майже у всіх випадках оперованих пацієнтів за вторинний гіперпаратиреоз, здатний визначити, особливо в довгостроковій перспективі, збільшення ремоделювання кісток, що може призвести до ситуацій остеопенії та остеопорозу. 2
Це пояснює частіші дефіцити вітамінів після шлункового шунтування, зокрема дефіцит кальцію та вітаміну D.
Нерегулярне використання замісної терапії призводить до значних коливань ПТГ та вітаміну D. Крім того, реакція ПТГ на концентрацію вітаміну D свідчить про велику варіабельність між пацієнтами. У деяких випадках (AT), низького рівня вітаміну D достатньо, щоб знизити рівень ПТГ приблизно до 50 нг/л, тоді як інший раз (B), необхідно значно більше збільшувати концентрацію вітаміну D.
Білки, альбумін та преальбумін
Підтримка достатнього споживання кальцію та вітаміну D є дуже важливою, але не завжди достатньо для досягнення рівня ПТГ 3,4. Ця інформація буде важливою при визначенні, яку дієтичну добавку використовувати. Попередні результати дослідження, проведеного в CHUV, показали зменшення споживання білка на 70% між передопераційним періодом і першим роком після операції.
Бета-перехрещення (телопептид С)
Бета-крослапи - це продукти розпаду колагену типу 1, який становить більшу частину органічного кісткового матриксу (> 90%). Особливий інтерес серед фрагментів деградації колагену 1 типу представляють телопептиди (CTx), у яких альфа-аспарагінова кислота перетворюється на бета-аспарагінову кислоту (бета-CTx) після старіння кістки. Поперечно зшиті фрагменти бета-CTx містять вдвічі більше антигену бета-CTx і тому їх називають бета-крослапи. Невеликі пептиди бета-CTx майже повністю виводяться нирками, тому їх значення зменшується у пацієнтів з нирковою недостатністю. Бета-крослапи виділяються в кров під час резорбції кісток і тому служать маркерами остеолізу. 5 Неодноразово підвищений рівень бета-перехрещення після шлункового шунтування повинен викликати підозру щодо втрати кісткової тканини з часом і привести нас до завершення обробки кісток на остеопороз.
Через аналітичну мінливість цього аналізу, його кореляцію із споживанням їжі (пацієнт повинен завжди голодувати) та відсутність конкретних референтних значень для пацієнтів із ожирінням, інтерпретація результатів цього маркеру в даний час утруднена, а отже, його клінічна використання корисно лише тоді, коли воно пов'язане з іншими біологічними параметрами, і особливо при аналізі прогресивної післяопераційної еволюції.
P1NP (N-кінцевий протептид протоколу 1 типу)
Іншим маркером кісткового обміну, який може бути корисним для оцінки ризику остеопенії/остеопорозу, є N-кінцевий пропептид проколагену типу 1 (P1NP). Концентрація P1NP залежить від остеобластичної активності і, отже, є параметром, який дозволяє оцінити формування кісткової тканини. Це пов’язано з тим, що органічна частина кісткової маси складається приблизно з 90% колагену 1 типу та близько 10% неколагенового білка. З кожним синтезом молекули проколагену остеобластами молекула колагену включається в кістковий матрикс і виділяються два пептиди, що продовжуються: P1NP (N кінцева сторона) і P1CP (C кінцева сторона). Ці пропептиди потрапляють до інтерстиціального середовища, а потім до крові, де їх можна аналізувати як маркери синтезу колагену. Концентрація P1NP має ту перевагу, що вона не залежить від споживання їжі. Для цього параметра також відсутність конкретних контрольних значень для пацієнтів із ожирінням ускладнює інтерпретацію результатів цього маркера в даний час.
Денситометрія кісток
Денситометрія (DXA) дозволяє кількісно визначити кісткову масу і, отже, оцінити її розвиток у напрямку до остеопенії та остеопорозу. Однак інтерпретація цього тесту є дуже складною, коли втрата ваги є швидкою та значною, особливо протягом першого післяопераційного року. Насправді, значне зменшення жирового паникулуса індукує зміну нахилу двох променів DXA із, як наслідок, модифікацією виміряної поверхні кістки і, отже, результатом, що дає хибну щільність кістки. Цей тип технічного артефакту обмежує можливість ефективного використання денситометрії під час гіперкатаболічної фази, що характеризується втратою ваги близько 20-30% від передопераційної маси.
Крім цього обмеження, денситометрія є золотим стандартом для моніторингу змін стану кісток. Можна було б провести першу оцінку вже на передопераційній фазі, щоб виявити пацієнтів з і без того досить низькою щільністю кісткової тканини. Важливо пам’ятати, що близько 20% пацієнтів із ожирінням, які є кандидатами на процедуру, вже мають дефіцит вітаміну D (низький вплив сонця), а у деяких також спостерігається вторинний гіперпаратиреоз. 6 Після втручання DXA можна призначити між дванадцятьма і вісімнадцятьма місяцями після операції, тобто на етапі стабілізації ваги. Отже, це обстеження буде еталонним виміром (базовим) для оцінки розвитку щільності кісткової тканини протягом багатьох років.
Висновок
Після шлункового шунтування ми часто виявляємо недостатнє споживання білка та кальцію та дефіцит вітаміну D при вторинному гіперпаратиреозі. З цих причин лікування ожиріння баріатричною хірургією є фактором ризику розвитку остеопенії або остеопорозу. Тому необхідна перевірка стану кісток, зокрема, належного анамнезу їжі та регулярного контролю рівня вітаміну D і особливо рівня ПТГ. У разі недостатнього надходження білка та кальцію та у разі дефіциту вітаміну D лікування слід розпочинати швидко, з метою підтримання рівня ПТГ. Майже у всіх пацієнтів із шлунковим шунтуванням спостерігається вторинний гіперпаратиреоз
> Застосування денситометрії кістки не рекомендується під час фази швидкого схуднення через технічні артефакти, пов'язані зі зменшенням жирового паникулуса
> Значне зменшення споживання білка після операції сприяє демінералізації кістки
> Комбіновані аналізи рівня паратиреоїдного гормону та вітаміну D використовуються для моніторингу перебігу гіперпаратиреозу