Як захиститися від потенційного збитку ожирінням Подовження життя в Європі
Роберт Андерсон
Довголіття та здоров’я загрожують ожирінням.
Крім сильного навантаження на структуру тіла, жирові клітини прискорюють ризик захворювань та старіння. Вони роблять це, виробляючи величезну кількість факторів запальний.1
Кверцетин - біоактивний флавоноїд, що міститься в цибулі, яблуках та інших ботанічних джерелах.
Більше 2 з 3 дорослих, котрі вважаються надмірною вагою або ожирінням 2, ці нові результати показують, що кверцетин може бути захистом від наслідків надлишку жиру, що прискорює вік.
Небезпека надлишку жиру
Ожиріння представляє серйозні ризики для нашого здоров'я, особливо з віком.
Це збільшує знос усіх систем організму і підвищує рівень ліпідів у крові. Він також має стійкі ефекти, менш помітні, але більш небезпечні для життя.
Коли жирові клітини (адипоцити) та місця зберігання жиру (жирова тканина) збільшуються, виникає дефіцит у постачанні тканин киснем (гіпоксія), що призводить до клітинних та біохімічних змін3.
Наприклад, гіпоксія змінює спосіб експресії жирових клітин своїх генів, що в кінцевому підсумку призводить до розвитку загальносистемного запалення
Генералізоване запалення супроводжується порушеннями обміну речовин. Сюди входять не тільки резистентність до інсуліну, діабет II типу та жирова хвороба печінки, але також атеросклероз судин, серцеві захворювання та інсульт. 5,6
Запальні зміни мозку та кісток призводять до нейродегенеративних розладів та остеопорозу відповідно. У якийсь момент механізми відновлення ДНК і контроль реплікації клітин зникають, що супроводжується супутнім стрибком розвитку раку6,9.
Словом, жирова тканина - чи не найпотужніший прискорювач старіння.
Кверцетин запобігає ожирінню
Першим кроком у захисті від небезпеки для ожиріння є запобігання ожирінню, пов’язаному з харчовими продуктами.
Багатоцільові ефекти кверцетину
Два дослідження на тваринах, опубліковані за останні роки, показали, що добавки кверцетину сприяють значному зменшенню маси тіла, одночасно захищаючи від небезпечного впливу накопичення жиру, спричиненого дієтою12,13
Ці дослідження дають повну картину здатності кверцетину боротися з ожирінням на декількох рівнях.
Ось чотири основні способи досягнення кверцетином цих подвигів.
Кверцетин зменшує запалення, викликане жиром
По-перше, кверцетин точно контролює експресію генів прозапальних сигнальних молекул (цитокінів). Крім того, було показано, що ця комбінація поживних речовин спричиняє значне зменшення розміру запасів жиру в організмі, зменшення маси тіла, зменшення розміру жирових клітин та зниження рівня ліпідів у крові.
Ще більш вражаючим ефектом є вплив кверцетину на гіпоталамус, центральний метаболічний регуляторний центр організму15.
Ожиріння може активувати імунні клітини центральної нервової системи, які називаються мікроглією, викликаючи руйнівне та локалізоване запалення, в тому числі в гіпоталамусі. Запалення в гіпоталамусі має далекосяжні наслідки завдяки його тісній участі у всьому, починаючи від температури ядра тіла та основного обміну речовин до апетиту та активності.
Активуючи мікроглію, ожиріння призвело до порушення способу управління організмом своїм енергетичним балансом, а також до метаболічних ускладнень, таких як діабет та нейродегенеративні захворювання.
Зменшуючи запалення, яке генерується жиром, кверцетин бореться з потужним прискорювачем старіння
Кверцетин збільшує AMPK
AMPK є одним із центральних метаболічних регуляторних сигнальних ферментів і міститься у всіх живих клітинах. Вважається одним з найпотужніших засобів проти старіння в організмі.
При активації AMPK покращує швидкість вилучення енергії, спалюючи жир і прискорюючи очищення від токсичного сміття, що накопичується у старіючих клітинах (аутофагія).
Було показано, що кверцетин активує AMPK13,14, який сприяє розвитку молодшого типу клітин з точки зору активності та вразливості до стресів усіх видів. 22-24
Кверцетин підтримує здоровий мікробіом кишечника
Мікробіом кишечника - це спільнота мільйонів мікроорганізмів, що живуть у кишковому тракті. Ожиріння сприяє незбалансованому мікробіому (так званий дисбіоз), проблема, тісно пов'язана з широким спектром проблем зі здоров'ям людини, включаючи діабет та серцево-судинні захворювання. 25-27
Дослідження показують, що дисбіоз, пов’язаний з ожирінням, може спричинити „кишкову щілину” 29, стан, який дозволяє бактеріальним токсинам потрапляти в кров, одночасно сприяючи ураженню печінки та надмірному запаленню.
Добавки кверцетину досягають конкретних результатів, пов’язаних з мікробіомом кишечника, взаємодіючи з багатьма видами, що складають мікробіом кишечника. Він зупиняє ріст бактерій із прозапальними та іншими шкідливими властивостями, одночасно сприяючи росту бактерій, які, як відомо, захищають кишечник, виробляючи слизові та протизапальні сполуки. 21,32
Словом, кверцетин використовує кишкові бактерії як союзників у боротьбі з наслідками ожиріння для всього організму.
Кверцетин перетворює білий жир у коричневий
Більшість жирових тканин у дорослих складається з білої жирової тканини, або просто «білого жиру».
Цей тип жиру є нашим джерелом енергії між прийомами їжі.34 На жаль, він також викликає запалення та інші шкідливі метаболічні зміни, пов’язані із надлишковими запасами жиру.
Але у немовлят (і багатьох дрібних ссавців) є жирові відкладення, що складаються з коричневої жирової тканини або просто «коричневого жиру». На відміну від білого сорту, коричневий жир має здатність перетворювати енергію, що зберігається у вигляді жиру, у тепло. 34,35
Зараз ми дізнаємось, що можна збільшити вміст коричневих жирових клітин у дорослих людей, ініціюючи зміну клітин з білого на коричневий33-41. Результатом є перетворення накопиченого жиру в жир, який спалюється для отримання енергії і який легко виводиться з організму.
Це відкриття революціонізує наш підхід до ожиріння - і кверцетин може зіграти в цьому головну роль.
Коротко
Ожиріння є основною загрозою здоров’ю та тривалості життя людини.
Причиною є надмірна кількість певних типів жирової тканини запалення що прискорює процеси старіння та призводить до багатьох проблем зі здоров’ям.
Було показано, що кверцетин допомагає захистити від самого ожиріння, а також його наслідків прискорення старіння.
Список літератури
Фонтана Л, Ху ФБ. Оптимальна вага тіла для здоров’я та довголіття: поєднання базових, клінічних та популяційних досліджень. Старіння клітини. 2014 червня; 13 (3): 391-400.
Pasarica M, Sereda OR, Redman LM, et al. Знижена оксигенація жирової тканини при ожирінні людини: докази розрідження, хемотаксису макрофагів та запалення без ангіогенної відповіді. 2009 р.; 58 (3): 718-25.
Leiherer A, Stoemmer K, Muendlein A, et al. Кверцетин впливає на вираження генів, пов’язаних із метаболізмом та ожирінням, в адипоцитах SGBS. Поживні речовини. 12 травня 2016 р .; 8 (5).
Bonaccio M, Di Castelnuovo A, Pounis G, et al. Оцінка низького ступеня запалення та ризику смертності: перспективні результати дослідження Молі-Сані. Гемато
Shimizu I, Yoshida Y, Suda M, et al. Реакція на пошкодження ДНК та метаболічні захворювання. Cell Metab. 2014 2 грудня; 20 (6): 967-77.
Lacativa PG, Farias ML. Остеопороз та запалення. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2010 р.; 54 (2): 123-32.
Ginaldi L, Di Benedetto MC, De Martinis M. Остеопороз, запалення та старіння. Імунне старіння. 2005, 4 листопада; 2:14.
Kawanishi S, Ohnishi S, Ma N, et al. Перехресні зв’язки між пошкодженням ДНК та запаленням на багатьох етапах канцерогенезу. Int J Mol Sci. 2017 серп. 19; 18 (8): 1808.
Trayhurn P, Bing C, Wood IS. Жирова тканина та адипокіни - регулювання енергії з точки зору людини. J Nutr. 2006 липень; 136 (7 додатків): 1935S-9S.
Kuo FC, Huang YH, Lin FH та ін. Концентрація розчинного рецептора IL-6 у циркуляції та розмір вісцеральних адипоцитів пов’язані з резистентністю до інсуліну у тайванських дорослих із патологічним ожирінням. Metab Syndr Relat Disord. 2017 травня; 15 (4): 187-93.
Jung CH, Cho I, Ahn J, et al. Кверцетин зменшує накопичення жиру з високим вмістом жиру в печінці, регулюючи гени ліпідного обміну. Фітотер Res. 2013 січня; 27 (1): 139-43.
Донг Дж, Чжан Х, Чжан Л та ін. Кверцетин зменшує інфільтрацію та запалення ATM, пов’язану з ожирінням, у мишей: механізм, що включає AMPKalpha1/SIRT1. J Ліпід. 2014 р.; 55 (3): 363-74.
Zhao L, Cen F, Tian F, et al. Комбіноване лікування з кверцетином та ресвератролом послаблює ожиріння, спричинене дієтою, і спричинене запалення у щурів через сигнальний шлях AMPKalpha1/SIRT1. Exp Ther Med. 2017 грудня; 14 (6): 5942-8.
Yang J, Kim CS, Tu TH, et al. Кверцетин захищає гіпоталамічне запалення, спричинене ожирінням, зменшуючи опосередковані мікроглією запальні реакції за допомогою індукції HO-1. 2017 чер 23; 9 (7).
de Kloet AD, Pioquinto DJ, Nguyen D та ін. Ожиріння індукує нейрозапалення, опосередковане зміненою експресією ренін-ангіотензинової системи в ядрах переднього мозку миші. Фізіол Бехав. 2014 вересня; 136: 31-8.
Politis M, Pavese N, Tai YF та ін. Активація мікроглії в регіонах, пов’язаних з когнітивною функцією, передбачає початок захворювання при хворобі Хантінгтона: мультимодальне дослідження зображень. Карта мозку Хам. 2011 лютого; 32 (2): 258-70.
Рана I, Badoer E, Alahmadi E та ін. Мікроглія селективно активується в ендокринних та серцево-судинних центрах контролю у діабетичних щурів, індукованих стрептозотоцином. J Нейроендокринол. 2014 липень; 26 (7): 413-25.
Сугама С. Стресова активація мікрогліальної активації може сприяти прогресуванню нейродегенеративних розладів. Гіпотези Мед. 2009 грудня; 73 (6): 1031-4.
Valdearcos M, Douglass JD, Robblee MM, et al. Мікрогліальні запальні сигнальні оркеструють імунологічну реакцію гіпоталамуса на надмірне харчування та опосередковують сприйнятливість до ожиріння. Cell Metab. 2017 липень 5; 26 (1): 185-97 e3.
Valdearcos M, Robblee MM, Benjamin DI, et al. Мікроглія диктує вплив споживання насичених жирів на запалення гіпоталамуса та функцію нейронів. Клітинний представник 2014 24 грудня; 9 (6): 2124-38.
Zhao L, Zhang Q, Ma W, et al. Комбінація кверцетину та ресвератролу зменшує ожиріння у щурів, що харчуються дієтою, шляхом модуляції мікробіоти кишечника. Харчова функція. 2017 грудня 13; 8 (12): 4644-56.
Angin Y, Beauloye C, Horman S, et al. Регуляція метаболізму вуглеводів, метаболізму ліпідів та метаболізму білка за допомогою AMPK. 2016; 107: 23-43.
Gabryel B, Kost A, Kasprowska D, et al. АМФ-активована протеїнкіназа бере участь у індукції захисної аутофагії у
астроцити, що зазнають дефіциту кисню-глюкози. Cell Biol Int. 2014 жовтня; 38 (10): 1086-97.
Li C, Yu L, Xue H та ін. Ядерна AMPK-регульована стабілізація CARM1 впливає на аутофагію у похилому серці. Biochem Biophys Res Commun. 2017 квіт. 29; 486 (2): 398-405.
Bleau C, Karelis AD, St-Pierre DH, et al. Перехресні перешкоди між мікробіотою кишечника, жировою тканиною та скелетними м’язами як рання подія при системному запаленні низького ступеня та розвитку ожиріння та діабету. Diabetes Metab Res Rev. 2015 вересня; 31 (6): 545-61.
Hartstra AV, Bouter KE, Backhed F, et al. Поняття про роль мікробіома у ожирінні та цукровому діабеті 2 типу. Догляд за діабетом. 2015 січня; 38 (1): 159-65.
Miele L, Giorgio V, Alberelli MA, et al. Вплив мікробіоти кишечника на ожиріння, діабет та ризик серцево-судинних захворювань. Curr Cardiol Rep. 2015 грудня; 17 (12): 120.
Nagpal R, Newman TM, Wang S, et al. Дисбіоз мікробіомів кишечника, пов’язаний із ожирінням, пов’язаний із порушеннями проникності кишечника та гомеостазом кишкового клітинного відділу незалежно від дієти. J Діабет Res. 2018; 2018: 3462092.
Porras D, Nistal E, Martinez-Florez S, et al. Захисний ефект кверцетину на індуковану дієтою неалкогольну жирову хворобу печінки у мишей опосередковується модулюючим дисбалансом мікробіоти кишечника та пов'язаною активацією осі кишечника та печінки. Безкоштовно Radic Biol Med. 2017 січня; 102: 188-202.
Caligiuri A, Gentilini A, Marra F. Молекулярний патогенез NASH. Int J Mol Sci. 2016 20 вересня; 17 (9): 1575.
Etxeberria U, Arias N, Boque N, et al. Переформування складу мікробіоти кишечника фекалій шляхом прийому транс-ресвератролу та кверцетину у щурів, що харчуються дієтою, що містять сахарозу. J Nutr Biochem. 2015 червня; 26 (6): 651-60.
Cinti S. Білок UCP1: Молекулярний центр пластичності жирового органу. Біохімія. 2017 р.; 134: 71-6.
Schulz TJ, Huang TL, Tran TT та ін. Ідентифікація індуцибельних попередників коричневих адипоцитів, що мешкають у скелетних м’язах та білому жирі. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 4 січня; 108 (1): 143-8.
Contreras GA, Lee YH, Mottillo EP, et al. Незмінні бурі адипоцити в підшкірному паховому білому жирі: роль постійної симпатичної стимуляції. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014 1 листопада; 307 (9): E793-9.
Elattar S, Satyanarayana A. Чи може коричневий жир виграти битву проти білого жиру? J клітинний фізіол. 2015 жовтня; 230 (10): 2311-7.
Nyman E, Bartesaghi S, Melin Rydfalk R, et al. Системна біологія виявляє роз'єднання за межами UCP1 у бежевих адипоцитах, отриманих із білого жиру людини. NPJ Syst Biol Appl. 2017 р .; 3:29.
Zietak M, Chabowska-Kita A, Kozak LP. Термогенез коричневого жиру: Стабільність програмування розвитку та тимчасові наслідки температури та мікробіоти кишечника у дорослих. Біохімія. 2017 р.; 134: 93-8.
Castrejon-Tellez V, Rodriguez-Perez JM, Perez-Torres I, et al. Вплив лікування ресвератролом та кверцетином на експресію опосередкованого PPAR білка (UCP-) 1, 2 та 3 у вісцеральній білій жировій тканині щурів із метаболічним синдромом. Int J Mol Sci. 5 липня 2016 р .; 17 (7).
Лангін Д. Набір коричневого жиру та перетворення білого на коричневі адипоцити: стратегії боротьби з метаболічними ускладненнями ожиріння? Biochim Biophys Acta. 2010 р.; 1801 (3): 372-6.
Lee SG, Parks JS, Kang HW. Кверцетин, функціональна сполука лушпиння цибулі, реконструює білі адипоцити до коридоподібних адипоцитів. J Nutr Biochem. 2017 квіт.; 42: 62-71.
Arias N, Pico C, Teresa Macarulla M, et al. Поєднання ресвератролу і кверцетину викликає побуріння білої жирової тканини щурів, які харчуються обезогенною дієтою. Ожиріння (Срібна весна). 2017 січня; 25 (1): 111-21.