Якщо слід проводити перевірку гемостазу у разі втрати плода Swiss Medical Review
резюме
Мимовільні викидні (FCS) слід класифікувати: біохімічна FCS, рання ембріональна FCS, пізня FCS плода, внутрішньоутробна смерть плода. Їх тип і номер вказують на залишок, який слід враховувати. Біохімічна ФКС не вимагає обробки гемостазу. Антифосфоліпідні антитіла слід шукати для трьох ранніх FCS або одного пізніших FCS. Повний аналіз крові (CBC) виявить рідкісну ессенціальну тромбоцитемію, аналіз фібриногену - виняткову дисфібриногенемію. Слід вимагати вітамін В12 та внутрішньоеритроцитарний фолат у разі клінічної або біологічної орієнтації (CBC). Пошук спадкової тромбофілії не є частиною рутини: він повинен бути зарезервований для клінічних досліджень, лише у випадках пізньої внутрішньоутробної внутрішньоутробної загибелі плода.
Біологічні дослідження, що проводяться для ведення пацієнтів поза будь-яким клінічним дослідженням, виправдані, коли вони мають медичну перевагу: терапевтичну для цільової патології (профілактичну чи лікувальну) або інші ускладнення, які можуть виникнути. Попередня коротка історія, як правило, різко обмежує оцінку гемостазу для Ac-aPL у разі втрати плода. Ми спробуємо поглибити це сприйняття та запропонувати спосіб.
Втрати плода: які ?
Втрата плода - це не рівномірна патологія, а гетерогенний синдром, а сама вагітність проходить різні анатомо-фізіологічні стадії. Їх визначення та класифікації були переглянуті у світлі відмови від кількісного визначення терміну вагітності в тижнях затримки періоду для майже одностайного прийняття ультразвукової біометрії, 10 з початковим вимірюванням черепно-черепної довжини трансвагінально. Отже, термін "плід" означає наявність серцебиття та/або LCC> 10 мм.
Нарешті, бракує досліджень у жінок без анамнезу судин, які страждали на втрату плода, для яких оцінка тромбофілії була б позитивною, описуючи ризик надлишку судин.
Яка оцінка гемостазу для яких втрат плода ?
Беруть повний аналіз крові (CBC) - це частина обробки. Мимовільні викидні (FCS) дійсно можуть виявити хронічну гемопатію у молодих жінок, зокрема філадельфійський негативний хронічний мієлопроліферативний синдром, такий як есенціальна тромбоцитемія (ЕТ) або первинна поліцитемія. Частота втрат плода, особливо FCS першого триместру, збільшується в ET, 18 Статус мутації JAK2 V617F суперечливо пов'язаний із збільшенням частоти FCS. Тоді було б ефективним профілактичне лікування низькими дозами аспірину. Частота мутації JAK2 V617F, здається, збільшується у разі ембріональної або фетальної ФКС у жінок із клінічним та периферичним гематологічним фенотипом, які в іншому випадку є нормальними: 19, однак його дослідження не є частиною базової оцінки.
Дуже рідкісні молекулярні аномалії фібриногену, дисфібриногенемії, супроводжуються високими показниками ФКС, ембріональної та внутрішньоутробної загибелі плода. 22 Заміна материнського фібриногену, отже, є профілактичною. Ці особливості винятково виявляються під час огляду FCS. Отже, ця оцінка повинна містити показники функціональної та антигенної дози фібриногену. Інші кінцеві відхилення у формуванні фібринової мережі, важкий кількісний дефіцит фібриногену та дефіцит фактора XIII супроводжуються FCS, ризик яких зазвичай вирішується заміщенням. Потім FCS виникають як ускладнення відомих дефіцитів і зазвичай не виявляють їх.
Помірне підвищення рівня гомоцистеїну в плазмі, як правило, наслідок частих генетичних функціональних поліморфізмів (гомозиготний MTHFR C677T) та метаболічних особливостей, що залежать від харчового статусу (дефіцит фолієвої кислоти, вітаміну В6), пов'язане з ризиком розвитку ФКС, як і ембріональної як плід. Ця асоціація не є причинно-наслідковою, і профілактичне вживання фолієвої кислоти розчаровує. 23 З іншого боку, деякі більш помітні підвищення рівня гомоцистеїну є ознакою справжнього дефіциту вітаміну В12 або фолату, який залишився непоміченим у віці, коли хвороба Бірмера та целіакія є класичними. Якщо дозування гомоцистеїну більше не є частиною систематичної оцінки оцінки FCS, необхідно систематично визначати наявність середнього обсягу крові, який ще не надмірний, але вже має високі значення норми або пов'язаного з ним дефіциту заліза. подумайте про дозування вітаміну В12 та внутрішньоеритроцитарної фолату. Тоді замісне лікування забезпечить успіх вагітності.
Систематичний скринінг на класичні конституційні тромбофілії з аналізом антитромбіну, білка С і білка S (рідкісні тромбофілії з високим ризиком тромбозу), скринінг на фактор V Лейдена (F5 1691A) та протромбіну 20210A (F2 20210A) поліморфізми (часті тромбофілії з низьким тромбогенний ризик) все ще залишається під питанням. Її, звичайно, не слід проводити при ранніх ембріональних ФКС. Це виправдано для жінок з пізньою внутрішньоутробною ФКС з причин клінічних досліджень та включення у дослідження вторинної профілактики. 4,5 По суті, це не виправдано у звичайній практиці, оскільки ми не маємо, окрім дуже обнадійливих попередніх результатів, остаточної демонстрації співвідношення користь/ризик терапевтичного втручання, наприклад, антитромботиками. У сім'ї, яка носить одну з цих конститутивних тромбофілій, скринінг у безсимптомних молодих жінок до вагітності повинен базуватися лише на намірі проаналізувати тромбогенний ризик вагітності з метою обговорення найкращого конкретного профілактичного ставлення, а не на бажання запобігти FCS.
Практичні наслідки
> Спонтанні викидні (FCS) слід класифікувати на чотири класи: біохімічна FCS, рання ембріональна FCS, пізня FCS плода, внутрішньоутробна смерть плода
> Біохімічна FCS не вимагає оцінки гемостазу
> Ранні періодичні ембріональні FCS та будь-які подальші FCS, коли вони не пояснені, повинні отримати користь від CBC, аналізу фібриногену, виявлення антифосфоліпідних антитіл
> Виявлення антифосфоліпідних антитіл включає: антикоагулянт вовчака, антитіло до β2-глікопротеїну 1 та антикардіоліпідне антитіло
> Систематичне дозування гомоцистеїну не є частиною оцінки. Слід вимагати дозування вітаміну В12 та внутрішньоеритроцитарної фолатної кислоти у разі клінічної підозри або біологічних ознак орієнтації (CBC)
> Пошук конститутивної тромбофілії в сучасній практиці не виправданий. Він призначений лише для клінічних та терапевтичних дослідницьких практик, обмежених пізньою ФКС плода та внутрішньоутробною смертю плода
Бібліографія
Анотація
Втрати вагітності слід класифікувати на біохімічні втрати, ранні втрати ембріона, пізні втрати плода та випадки мертвонародження. Жодних досліджень гемостазу для біохімічних втрат не потрібно. Антифосфоліпідні антитіла необхідно перевіряти на три ранні втрати або одну пізню втрату. Повний аналіз крові виявить рідкісні ессенціальні тромбоцитемії, функціональний аналіз фібриногену у виняткових випадках дисфібриногенемії. У разі клінічних або біологічних підозр необхідно перевіряти рівень вітаміну В12 та внутрішньоклітинних фолатів. Конститутивні тромбофілії не слід регулярно оцінювати, оскільки терапевтичний варіант остаточно не продемонстрований. Скринінг на конститутивні тромбофілії повинен бути призначений лише для клінічних досліджень, лише для пізньої втрати плода та мертвонародження.