K; Власна антиблокувальна система організму в артеріях може запобігти тромбозу. Інтерністи в мережі
Дослідники з Тюбінгенського університету виявили ендогенний механізм, який інгібує небезпечні тромби (утворення тромбозів).
Біохіміки з Тюбінгена виявили ендогенний механізм, який може запобігти утворенню небезпечних тромбів всередині судин, так званих тромбозів (див. Nature Communications 2018, No 9/4301). До цього часу ця природна антиблокувальна система для артерій в основному досліджувалась на мишах. Початкові дослідження з людськими клітинами підтвердили результати, так що вони, швидше за все, можуть бути передані людям. Тромбоз є однією з найпоширеніших причин смерті у всьому світі, оскільки він закупорює судини і може призвести до серцевих нападів або інсультів. Нещодавно відкритий механізм може покращити можливості терапії в майбутньому. Дослідження проводила група під керівництвом доктора Лай Вень та професор Роберт Фейл з Міжфакультетського інституту біохімії Тюбінгенського університету у співпраці з Університетською лікарнею Тюбінгена та університетами Любека та Вюрцбурга.
Наше тіло закриває рани, коли тромбоцити склеюють пошкоджені стінки судин; кров згортається. Це трапляється зовні, коли ми ріжемо пальці, але також при невеликих травмах у венах. Останнє стає проблемою, коли згусток крові стає занадто великим і закупорює судину.
"Ми виявили механізм саморегулювання тромбоцитів у мишей та людей, який може запобігти неконтрольованому зростанню тромбу", - пояснює Лай Вень, перший автор дослідження: якщо тромб зростає, кров повинна обтікати перешкоду. Чим більше згусток, тим більше сили діє на нього кров, що тече в минулому: збільшується так званий зсувний стрес. Це приводить в дію механізм, який призводить до того, що в склеєних тромбоцитах крові утворюється більше циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ). "Ця речовина-мессенджер запобігає подальшому злипанню тромбоцитів і небезпечний для життя згусток повільно розчиняється", - описує Вен. Якщо кров знову безперешкодно тече, напруга зсуву зменшується і механізм зупиняється. Невеликий згусток залишається і продовжує блокувати ураження в стінці судини. Таким чином, cGMP діє як своєрідна антиблокувальна система для судин, яка самостійно вмикається або вимикається за рахунок напруги зсуву.
"Дослідження показали, що люди, які виробляють менше цГМФ через генетичний дефект, частіше страждають від серцевих нападів - нещодавно відкритий механізм може пояснити це", - пояснює Фейл. Відкриття антиблокувальної системи cGMP не тільки дозволяє нам краще зрозуміти, як трапляються інфаркти; це також відкриває нові можливості в терапії тромбозів. Вже існують препарати, які допомагають організму виробляти цГМФ. "Вони були розроблені для інших цілей, але, можливо, можуть також використовуватися для лікування ризику тромбозу", - говорить Фейл. Сюди входили, наприклад, препарати з діючими інгредієнтами ріоцигуат або силденафіл; останній часто використовується в статевих підсилювачах.
«Звичайні антитромботичні препарати часто викликають кровотечі, оскільки перешкоджають згортанню крові по всьому тілу. З іншого боку, ліки, націлені на механізм цГМФ, повинні мати менше небезпечних для життя побічних ефектів », - пояснює Фейл. Вони працюють лише тоді, коли підвищена напруга зсуву, яка не існує поза кровоносними судинами. Однак для того, щоб остаточно підтвердити це для людського організму, клінічні дослідження ще не були проведені. "Крім того, взаємодія між дією механічної сили на клітини та утворенням цГМФ може також зіграти свою роль у багатьох інших захворюваннях", - підозрює Фейл. "Цікавими аспектами для майбутніх досліджень є, наприклад, вплив нещодавно відкритого механізму на артеріальний тиск, остеопороз або рак".
Джерело: Тюбінгенський університет Еберхарда Карла