Кардіогенний шок - Енциклопедія Альтмайєра - Кафедра внутрішніх хвороб

Автор: Лікар. мед. С. Лія Шредер-Бергманн

Останнє оновлення: 27.10.2020

Синонім (и)

Перший описувач

Французький хірург Ле Дран першим описав образ шоку (choc) у 1737 році. Він пов’язав шок із шоком для організму, спричиненим ударом кулі у вигляді удару чи удару (Erdmann 2011). Лише в 1967 р. Фон Лаш опублікував фундаментальні дослідження про порушення мікроциркуляції в контексті шокової події. У 1969 р. Леб посилався на симптоми гіповолемії (сухість шкіри, підвищення значення гематокриту, підвищення концентрації альбуміну в сироватці крові) для того, щоб диференціювати кардіогенний шок від гіпотонії іншої причини з добре перфузованою шкірою та нормальним виділенням сечі. Гуннар та ін. обмежив термін кардіогенний шок у 1976 р. первинною недостатністю насоса лівого шлуночка в контексті інфаркту міокарда. У 1977 році Блау вказав на інфекційний, аутоімунологічний, уремічний або карциноматозний перикардит, який може викликати кардіогенний шок через тампонаду перикарда (Riecker 1984).

визначення

Кардіогенний шок (КС) - це гостра ситуація, що загрожує життю, при якій відбувається сильна систематична гіпоперфузія. (Каспер 2015). Кардіогенний шок визначається як:

артеріальна гіпотензія (RR систолічний 2,5 л/хв/м2)
Тиск PCW> 15 мм рт.ст. (нормальне значення: 8-12 мм рт. Ст.)

Цікаво теж

Група рідкісних аутоімунних ендокринопатій, спричинених імунологічною деструкцією і, отже, І.

Класифікація

Класифікація Кілліпа: Класифікація за Кілліпом I - IV визначає тяжкість серцевої недостатності після гострого інфаркту міокарда. Кардіогенний шок відповідає призначенню в Killip IV.

Класифікація Форрестера: Класифікація Форрестера I - IV також була розроблена для подальшого прогнозування стану пацієнтів після інфаркту міокарда. По суті, враховуються клінічні ознаки порушення периферичної перфузії та значення легеневого капілярного тиску (Siegenthaler 2006).

Кардіогенний шок (CS) відповідає IV класу:

У 1960-х рр. Кардіогенний шок стався приблизно у 20% пацієнтів під час гострого інфаркту міокарда. Рання реперфузійна терапія, яка застосовується сьогодні, зменшила це число приблизно до 5% - 7%.

Кардіогенний шок в основному виникає, коли:

пацієнти похилого віку
Жінки
Стан після інфаркту міокарда
гострий інфаркт передньої стінки
частіше у STEMI, ніж у NSTEMI (захворюваність 10,7% проти 5,2% [Erdmann 2011])
великі стенози коронарних артерій (Каспер 2015)

Приблизно у 59% пацієнтів з гострим інфарктом міокарда кардіогенний шок виникає протягом перших 48 годин, у 11% на 3-4 дні та приблизно у 30% після 4-го дня (Pinger 2019).

Етіопатогенез

Кардіогенний шок може бути спровокований:

міогенний через:
- Інфаркт міокарда
- Кардіоміопатії
- Міокардит
- Забій міокарда
- Фармакотоксичність, наприклад B. цитостатики, блокатори кальцієвих каналів, блокатори бета-рецепторів, антиаритмічні засоби та ін.
механічно:
- Захворювання клапанів серця
- гіпертрофічна кардіоміопатія
- перешкода внутрішньопорожнинного потоку, така як B. передсердні тромби, міксома та ін.
ритмогенні:
- виражена брадикардія
- важкі тахікардії (Erdmann 2011)

У більшості випадків (78,5% [Erdmann 2011]) КС призводить до дисфункції лівого шлуночка в контексті

гострий інфаркт міокарда (з інфарктом приблизно від 40%)
- через відмову насоса лівого шлуночка (приблизно 80%)
- механічні ускладнення, такі як B. Дисфункція папілярних м’язів (6,9%)
- дефект шлуночкової перегородки, пов’язаний з інфарктом (3,9%)
- Розрив стінки шлуночка (1,4%) (Stierle 2017)
рідше за:
- Кардіоміопатія
- Міокардит
- Тампонада серця
- Дефект серцевого клапана (Каспер 2015).

Патофізіологія

При кардіогенному шоці ішемія в області міокарда призводить до зниження функції серцевого насоса.

Дисфункція лівого шлуночка призводить до a

Зниження індексу серця (18 мм рт. Ст., Нормальне значення: 5 до 18 мм рт. Ст.) (Kasper 2015/Dick 2001)

Відбувається зменшення серцевого викиду з подальшою гіпоперфузією і, отже, неадекватне надходження кисню до всіх органів, включаючи серце, що призводить до подальшої ішемії міокарда. Це призводить до замкненого кола (Kasper 2015/Pinger 2019).

Клінічна картина

Наступні симптоми можуть виникати при CS:

Огляд і пальпація

Тахікардія з 90 - 120 уд./Хв
Брадикардія при наявності серцевої блокади
Тахіпное
Дихання Чейна-Стокса (Каспер 2015)

характерні систолічні шуми в:
- важка мітральна регургітація
- Розрив шлуночкової перегородки
Брязкання шумів при лівій серцевій недостатності (Каспер 2015)

ЕКГ: У більшості випадків є ознаки гострого інфаркту міокарда з прямими (викликаними постукуванням безпосередньо над зоною інфаркту) та непрямими (дзеркально-інвертовані зміни в протилежних відведеннях) ознаками інфаркту (Herold 2020).

Також можливо:

Тахікардія
Брадикардія (Erdmann 2011)

Візуалізація

Рентген грудної клітки слід робити рано. Слід оцінити наступне:

Розмір серця
Форма серця
центральні судини
Ознаки набряку легенів
Показання до інфільтратів/пневмоторакс/плевральний випіт
Контроль центрального венозного доступу (Werdan 2019)

Ехокардіографія: Ехокардіографія є важливою формою з’ясування причин CS, зокрема, слід оцінити наступне:

Насосна функція шлуночків
Функція стулок
Докази розриву шлуночка, дефекту міжшлуночкової перегородки, дисфункції папілярних м’язів або розриву

Легеневий катетер: За допомогою легеневого катетера можна визначити такі тиски:

праве передсердя
правий шлуночок
Тиск у легеневій артерії (ПА)
Легеневий капілярний тиск (PCWP), також відомий як клиновий тиск
Серцевий викид (CO)
периферичний та легеневий судинний опір (Stierle 2017)

Серцевий катетер: У випадку CS, спровокованого інфарктом міокарда, найкращою стратегією є негайна реканалізація (клас I згідно ESC) (Pinger 2019).

лабораторія

Лейкоцитоз зсуву вліво
Креатинін переважно нормальний спочатку, прогресуюче збільшення подальшого курсу
Трансамінази суттєво зросли внаслідок гіпофузії печінки
Тропоніни I і T зростали
Креатинфосфокіназа підвищена
CK-MB збільшено
Аналіз газів крові:
- метаболічний ацидоз
- можливо, респіраторний алкалоз для компенсації (Kasper 2015)

терапія

Початкова стабілізація роботи серця, кровообігу та легенів повинна відбуватися відразу після діагностики. Рекомендується також моніторинг гемодинаміки (Wolff 2020).

У більшості випадків потрібна інтубація з контрольованою вентиляцією. І. д. Зазвичай медикаментозне лікування для стабілізації роботи серця та кровообігу відбувається перед коронарним втручанням. В окремих випадках коронарне втручання також може бути необхідним у нестабільних пацієнтів (Werdan 2019).

Катехоламіни: У екстреній медичній допомозі слід застосовувати норадреналін з позитивним йонотропним та вазопресорним ефектом, у клініці добутамін із позитивним йонотропним ефектом та норадреналін із позитивним йонотропним та вазопресорним ефектом (Werdan 2019).

У разі домінантної недостатності вперед із вираженою гіпотензією слід застосовувати адреналін або левосимендан (Wolff 2020).

Нітропрусид натрію/нітрогліцерину перфузор: У рідкісних випадках може спостерігатися виражена периферична вазоконстрикція. Перфузор натрію нітропрусиду з початковим 0,3 мкг/кг/маса тіла/хв і подальшим збільшенням до максимально бажаного ефекту 1 - 6 мкг/кг/маса тіла/хв повинен в першу чергу застосовуватися для зменшення судинорозширювального попереднього та післянавантаження . Перфузор нітрогліцерину є препаратом вибору, його слід вводити в дозі 0,3 - 6,0 мг/год (Wolff 2020).

Об'ємне введення: якщо пацієнт опускається нижче зазначеного Якщо препаратів неможливо достатньо гемодинамічно стабілізувати, рекомендується введення обсягу, яке контролюється за допомогою ехокардіографії (Werdan 2019).

З середнім артеріальним тиском (КАР):

КАРТА 1000 dyn x sec x cm-5. Левосимендан (інотропний) доступний як альтернатива. Посилення інотропії та вазоконстрикції необхідне при SVR 79 мм рт. Ст.: При значеннях> 79 мм рт. Ст. Вже є можливості для зниження надмірного навантаження нітропрусидом натрію. Якщо це призводить до падіння артеріального тиску, спочатку оцініть, чи потрібен додатковий об’єм. Якщо це не так, я достатній. d. Зазвичай низька доза добутаміну (Wolff 2020).

Метою повинна бути серцева вихідна потужність (CPO)> 0,6 Вт. Це відповідає ПДК 65 мм рт. Ст. І SVR 850 dyn x sec x cm-5 (Wolff 2020).

Коронарна реваскуляризація: При кардіогенному шоці внаслідок інфаркту міокарда ЧКВ з імплантацією стента або без нього є процедурою вибору, а не тромболізом (детальніше див. Коронарографію та інфаркт міокарда) (Wolff 2007).

Курс/прогноз

За класифікацією Кілліпа (класифікація для визначення серцевої недостатності при гострому інфаркті міокарда, детальніше див. Інфаркт міокарда), смертність від кардіогенного шоку становить до 90% (Herold 2020).

Дослідження SHOCK та реєстр CathPCI показали такі сприятливі фактори для однорічного виживання:

При гострій реваскуляризації було врятовано 13 із 100 пролікованих пацієнтів. Це показало перевагу в:

Пацієнти молодшого віку. Коефіцієнт небезпеки (HR) 1,56 на 10 років збільшення
Пацієнти з вищим серцевим індексом (ЧСС на смерть 0,51 на збільшення на 0,5 одиниці)
у пацієнтів чоловічої статі із серцево-серцевим нападом кардіогенного шоку ризик був у 6,35 рази меншим, ніж у пацієнтів жіночої статі
висока швидкість потоку TIMI (тромболіз за класифікацією інфаркту міокарда) була пов'язана з вищою перевагою виживання
при низькому систолічному артеріальному тиску під час лікування смертність була вищою

Дослідження CULPRIT-SHOCK, опубліковане в 2017 році, показало, що негайна реваскуляризація всіх стенозів, включаючи ті, що не мають відношення до інфаркту, є прогностично невигідною протягом перших 30 днів (55,4 проти 45,9).

Однак частота госпіталізації пацієнтів з негайною багатосудинною ЧКВ була значно нижчою (1,2 проти 5,2) (Thiele 2018).

Однак дослідження COMPLETE, опубліковане в 2019 році, показало, що при повній реваскуляризації ризик серцево-судинної смерті, включаючи інфаркт міокарда, був порівняно на 26% нижчим, ніж після реваскуляризації лише інфарктної артерії (Overbeck 2019).

Підказки)

Згідно з поточним звітом від квітня 2020 року, пацієнт Covid 19 страждав від серцевого шоку з важким некротизуючим міокардитом. Гістологічно спостерігалося слабке запалення міокарда та відсутність некрозу міоцитів. Самі частинки вірусу не вдалося виявити в клітинах серцевого м’яза. Швидше за все передбачається тимчасова віремія або міграція інфікованих макрофагів з легеневої тканини в міокард (Tavazzi 2020).