Кардіогенний шок - Swiss Medical Review

резюме

Кардіогенний шок, особливо коли він виникає при інфаркті міокарда, пов'язаний з високим рівнем смертності. Лікар невідкладної допомоги або лікар первинної медичної допомоги часто першими оцінюють цих пацієнтів і, таким чином, відіграють ключову роль у визнанні та лікуванні цього серйозного стану на ранній стадії. У цьому оновленні будуть детально описані сучасні фізіопатологічні знання про кардіогенний шок, його діагностика та лікування в контексті надзвичайних ситуацій.

Вступ

Існує кілька видів шоку (анафілактичний, септичний, обструктивний, гіповолемічний та кардіогенний). У цій статті ми обговорюємо кардіогенний шок, який визначається як гостра недостатність серцевого насоса, що призводить до нездатності генерувати достатній кровотік, що дозволяє периферичним органам підтримувати свої метаболічні потреби. У його клінічному прояві переважають ознаки гіпоперфузії тканин за відсутності гіповолемії, пов'язаної з низьким серцевим викидом. 1.2

Це важка клінічна картина, яка регулярно зустрічається у відділеннях невідкладної допомоги, найчастіше пов’язана з гострим коронарним синдромом.

Незважаючи на терапевтичний прогрес, досягнутий за останні десятиліття, загальна смертність цих пацієнтів залишається дуже високою (від 40 до 70%). 2,3 Це, отже, діагностична та терапевтична надзвичайна ситуація, прогноз якої залежить від раннього виявлення пацієнтів із високим ризиком, суворого діагностичного процесу та початку агресивних терапевтичних заходів.

У цій статті ми розглянемо основні клінічні, патофізіологічні та терапевтичні аспекти кардіогенного шоку та зосередимо свій підхід на конкретній ролі лікаря первинної медичної допомоги та відділення невідкладної допомоги у початковому лікуванні цих пацієнтів.

Патофізіологія

Фізіологічно серцевий викид визначається ударним об’ємом та частотою серцевих скорочень. З гемодинамічної точки зору, серцевий викид пропорційний артеріальному тиску і, навпаки, судинному опору. Механізми, що беруть участь у патофізіології кардіогенного шоку, є складними та множинними. Ми можемо розрізнити традиційну модель, що пояснюється в більшості випадків систолічною недостатністю, а також гострим діастолічним ураженням лівого шлуночка (ЛШ) із залученням нейрогормональних регуляторних механізмів для підтримки перфузійного тиску за рахунок збільшення системного судинного опору. 4

Цей класичний погляд зараз переглядається з урахуванням даних, зібраних у дослідженні SHOCK. З'ясувалося, що системний судинний опір, виміряний під час гострої фази кардіогенного шоку після інфаркту міокарда, був низьким або нормальним, тоді як часто застосовували судинопресори. 5

Насправді, синдром системної запальної відповіді (SIRS) часто присутній під час початкової фази інфаркту міокарда, що включає значну продукцію прозапальних цитокінів, відповідальних за розширення судин, що сприяє гемодинамічному профілю, який спостерігається в клінічній презентації. (Фігура 1) . 6–8

Патофізіологія кардіогенного шоку4

medical

Лівий шлуночок

Одним з патофізіологічних механізмів при кардіогенному шоці, вторинному після ішемії міокарда, є дисфункція ЛШ, яка одночасно впливає на систолічну та діастолічну функції.

Хоча систолічна дисфункція призводить до зменшення серцевого викиду (2), після зменшення скоротливості міокарда, діастолічна дисфункція проявляється як дефект наповнення, пов’язаний із порушенням комплаєнсу ЛШ. Це призводить до поєднання зменшення серцевого викиду та збільшення тиску діастолічного наповнення в кінці ЛШ (або закупореного легеневого артеріального тиску> 15 мм рт. Ст.). Це призводить до клінічної картини шоку та інколи гострого набряку легенів, пов’язаного з порушенням обміну речовин та газообміном, що сприятиме порочному колу кардіогенного шоку.

Правий шлуночок

Кардіогенний шок також включає дисфункцію правого шлуночка (RV), яка часто погано оцінюється. Це може бути як опосередковано пов’язано з дисфункцією ЛШ, так і безпосередньо пов’язано з ішемією, характерною для ДВ. Це спричиняє зменшення кровообігу через легеневу артерію та попереднє навантаження ЛШ.

Механізми, що лежать в основі цієї дисфункції, пов'язані або з підвищенням легеневого артеріального тиску (легенева емболія, легенева артеріальна гіпертензія, альвеолярна гіперінфляція, пов'язана з механічною вентиляцією легенів), або ішемією міокарда РШ. Коли скорочуваність RV змінюється, відбувається збільшення кінцевого діастолічного тиску та післянавантаження, що швидко спричиняє вторинне розширення, що збільшує натяг стінки, намагаючись компенсувати зменшення циркуляційного потоку. Це компенсаторне розширення RV може призвести до трикуспідальної недостатності, що погіршує клінічну картину, додатково знижуючи кровообіг. Явище самозагострення, характерне для ДВ, виникає, якщо діагностика та заходи лікування відкладаються.

Системне запалення

Третім задіяним механізмом є системна запальна реакція, яка, здається, є фактором, що погіршує стан кардіогенного шоку при інфаркті міокарда або сепсисі. Існує значна продукція прозапальних цитокінів, які індукують масове утворення пероксинітриту та оксиду азоту (NO) за допомогою індуцибельної синтази NO (iNOS). 9 Цей запальний каскад лежить в основі таких шкідливих ефектів, як зниження скоротливості міокарда, зменшення реакції на катехоламіни та системне розширення судин, що пояснює відсутність компенсаторної звуження судин, яке спостерігалося в дослідженнях SHOCK.

Етіології

П’ять-10% гострих інфарктів ускладнюються кардіогенним шоком, але 80% кардіогенних шоків походять від гострого інфаркту. 10 Механічні ускладнення інфаркту (мітральна недостатність, розрив перегородки, розрив абатмента та вільної стінки, тампонада) можуть сприяти виникненню шокового стану або спровокувати його. У таблиці 1 перелічені основні причини кардіогенного шоку, крім інфаркту міокарда. 2.11

Інші етіології кардіогенного шоку

Діагностичний

Будь-яка затримка діагностики може спричинити незворотні пошкодження органів або навіть призвести до смерті. Тому раннє визнання стану шоку безпосередньо впливає на прогноз. Діагностичний підхід у відділенні невідкладної допомоги має бути систематичним за типом ABCD і базується, перш за все, на цілеспрямованому клінічному обстеженні з метою виявлення ознак недостатності кровообігу, пошуку аргументів гемодинаміки на користь стану шоку та реалізації додаткові обстеження (біологічна та ехокардіографія).

Початкова оцінка

Клінічна

Клінічне обстеження виявляє ознаки шкірної вазоконстрикції (плямистість, холодні кінцівки, подовжений час перефарбування, пітливість), церебральна гіпоперфузія (порушення пильності, збудження, судоми), олігурія та тахіпное.

Аускультація серця виявляє часто приглушені шуми, B3, B4 і галоп. Ми будемо шукати систолічний шум (мітральна недостатність, розрив перегородки) або діастолічний (аортальна недостатність). Статус легенів може мати ознаки гострого набряку легенів (ПАА). За наявності первинної дисфункції RV може не бути підвищеного легеневого тиску і, отже, ознак PAO. Важлива частина фізичного обстеження включає оцінку яремного тургору та печінково-яремного рефлюксу. Також проводиться оцінка обсягу.

Важливим кроком на цьому етапі є виявлення пацієнтів високого ризику з високою ймовірністю смерті в короткостроковій перспективі. Ця стратифікація може бути здійснена за допомогою прогнозних показників смертності і дозволяє лікарю-екстреному вибрати найбільш підходящу терапевтичну стратегію для класу ризику пацієнта. Одним із прогнозованих показників смертності, підтверджених у дослідженнях, є той, який розроблений з реєстру SHOCK. Він включає клінічні та гемодинамічні параметри (табл. 2). Вік (> 75 років), наявність клінічних ознак шоку при надходженні з ознаками поліорганного страждання (церебрального, ниркового), а також значного порушення функції ЛШ (ФВГ 12

Фактори, що прогнозують смертність від кардіогенного шоку12

Електрокардіограма

Це повинно бути проведено негайно та включати відповідний аналіз правого та заднього відведення у разі підозри на інфаркт у цих областях. Ми будемо шукати ознаки ішемії, що свідчать про тритронний або загальний стовбур, а також ознаки, що свідчать про тампонаду або інтоксикацію.

Біологічні показники

Початкова біологічна оцінка широка і включає повну дозу електролітів із сечовиною та креатиніном. Моніторинг артеріальних газів сприяє діагностуванню, демонструючи метаболічний ацидоз, що відображає неадекватну перфузію тканин та порушення газообміну. Тести функції печінки (трансамінази, білірубін) та часто порушений гемостаз (застій печінки), рівень цукру в крові та, звичайно, ферменти серця (тропоніни) повинні бути частиною основної роботи. Крім того, плазмовий аналіз С-реактивного білка (СРБ) і особливо аналіз натрійуретичного пептиду типу В (БНП) 13,14 також корисний, оскільки існує кореляція між підвищенням рівня цих молекул у плазмі крові та прогнозом.

Рентгенологічний аспект

Фронтальний рентген грудної клітки є частиною початкової обробки для виявлення кардіомегалії та рентгенологічних ознак серцевої недостатності.

Ехокардіографія

УЗД серця є основною частиною діагностики та лікування. Це найчастіше дозволяє патофізіологічне розуміння, зокрема шляхом аналізу систолічної та діастолічної функцій ЛШ та правошлуночкової функції. Це може дозволити виявлення механічних ускладнень, вторинних для великого інфаркту, а також діагностику хвороби клапанів. 15 УЗД також може оцінити об’єм крові, вимірюючи діаметр нижньої порожнистої вени (IVC) та її дихальні зміни. Надихаючий колапс IVC корелює з низьким CPV майже в 90% випадків. 16

Лікування

Прогноз кардіогенного шоку залежить від швидкості початку підтримуючого та етіологічного лікування, яке в основному включає коронарну ангіопластику та реанімаційні процедури в умовах інтенсивної терапії.

Симптоматичне лікування

Серед підтримуючих методів лікування кардіогенного шоку можна відзначити:

Для повноти ми представляємо інгібітори фосфодіестерази III (еноксімон, мілрінон). Механізм їх дії передбачає пригнічення деградації циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) кардіоміоцитарною фосфодіестеразою, що призводить до внутрішньоклітинного накопичення цАМФ, покращуючи серцеву інотропію та знижуючи системний судинний опір. Через їх побічні ефекти (аритмії, артеріальна гіпотензія) та відсутність користі для прогнозу їх використання в даний час більше не рекомендується. 22

Подібним чином, левосимендан є сенсибілізатором кальцію, інотропний ефект якого передбачає стабілізацію зв’язування тропоніну С та Ca rr, таким чином продовжуючи взаємодію актин-міозин. Він також виробляє системну вазодилатацію, діючи на калієві канали в клітинах гладкої мускулатури. Його сприятливий вплив на поліпшення гемодинаміки у пацієнтів з кардіогенним шоком вперше було опубліковано в 2003 р. 23, а потім підтверджено в недавніх невеликих серіях. 24,25 Незважаючи на сприятливий вплив на гемодинаміку, довгострокова користь для виживання не продемонстрована. Потрібні подальші дослідження, щоб підтвердити його місце серед лікування наркотиками. У таблиці 3 узагальнено різні фармакологічні методи лікування, що застосовуються при кардіогенному шоці.

Фармакологічне лікування кардіогенного шоку