Кетогенна дієта та психічне здоров’я »Mag

сумна жінка, яка сидить сама в порожній кімнаті За допомогою stokkete ліцензовано через envatoelements

кетогенна

Як на власному досвіді, так і з розповідей клієнтів, неодноразово було показано, що перехід на кетогенну дієту має стабілізуючий ефект на настрій, сон та стійкість до стресу. Ці спостереження також підтверджуються все більшою кількістю досліджень. Кетогенна дієта дає багатообіцяючі результати при різних психічних захворюваннях, таких як депресія, шизофренія, аутизм та деменція.

Ця стаття покликана оглянути можливі механізми дії та доступні на даний момент дослідження з цього питання.

Як ви, мабуть, знаєте, як читач мого блогу, кетогенна дієта застосовується як терапія епілепсії з 1920-х років. Епілепсія не є психічним захворюванням, але це перший підказка того, що кетони мають прямий вплив на мозок і те, як він працює.

Як кетони впливають на мозок і настрій?

Здається, кетони впливають на мозок на декількох рівнях. Ймовірно, найважливішими механізмами дії є:

  • Пригнічення запальних процесів та окисного стресу
  • Уникнення енергетичних криз шляхом надання простої енергії
  • Регуляція нейромедіаторів ГАМК та глутамінової кислоти
  • Прямий вплив на регуляцію генів та експресію генів

1. Пригнічення запальних процесів та окисного стресу

Окислення кетонових тіл саме по собі виробляє менше вільних радикалів, ніж окислення глюкози. Бета-гідроксубутират пригнічує окислювальний стрес завдяки своїй дії як ендогенний інгібітор гістонової деацетилази [1]. Кетони активізують ендогенну регенерацію глутатіону [2], ендогенного антиоксиданту, і самі діють як потужний ловець радикалів [3]. Бета-гідроксибутират пригнічує запалення NLRP3 [4]. Надмірна активація запалення NLRP3 відіграє роль при хронічних запальних захворюваннях [5].

Обговорено роль запалення та масивного окисного стресу в депресії та інших психічних захворюваннях [6].

2. Уникнення енергетичних криз шляхом надання простої енергії

Всупереч поширеній думці, мозок не на 100% залежить від цукру (глюкози) як постачальника енергії. Під час голодування або коли вуглеводи сильно обмежені, мозок переходить на гібридну функцію і може покривати до 70% своїх енергетичних потреб кетонами [7]. Також дивно для багатьох, мозок навіть віддає перевагу кетонам і використовує їх навіть тоді, коли присутній цукор.

Крім того, кетони стимулюють утворення нових мітохондрій. Мітохондрії - це електростанції клітини, і без них клітина не може виробляти достатньо енергії.

3. Регуляція нейромедіаторів ГАМК та глутамінової кислоти

Правильний баланс між ГАМК та глутаміновою кислотою важливий для стабільної психіки. Тому не дивно, що цей баланс часто порушується при психічних захворюваннях, а також у людей з епілепсією. ГАМК - це педаль гальма мозку, а глутамінова кислота - прискорювач. Часто мозок перезбуджений, оскільки там занадто мало ГАМК і занадто багато глутамінової кислоти. Дослідження показали, що кетогенна дієта призводить до збільшення ГАМК та зменшення рівня глутамінової кислоти [8].

4. Прямий вплив на регуляцію генів та експресію генів

Як уже зазначалося в пункті 1, кетони діють як ендогенні інгібітори гістону деацетилази. Нові результати епігенетики показують, що деацетилаза гістону бере безпосередню участь у регуляції експресії генів. У дослідженнях на тваринах інгібування цієї гістонової деацетилази має антидепресивний ефект [9]. Інші дослідження на тваринах також показують, що кетогенна дієта має антидепресантну дію на досліджуваних тварин [10].

Використання HDAC

  • Психіатрія та неврологія як підсилювач настрою та протиепілептичний засіб
  • Нейродегенеративні захворювання (наприклад, хвороба Альцгеймера, Хантінгтона)
  • Покращує когнітивні показники (утримання пам’яті)
  • депресія
  • ↑ BDNF та похідний нейротрофічний фактор клітинної лінії гліальних клітин (GDNF)
  • Хвороби пухлини (↓ проліферація клітин та ↑ супресор пухлини p53)

Кетогенна дієта може мати стабілізуючі настрій властивості - El-Mallahh RS, Paskitti ME. Кафедра психіатрії та поведінкових наук, Університет Луїсвільської медичної школи, Кентуккі, 40292, США. DOI: 10.1054/mehy.2001.1446. Опубліковано: грудень 2001. Отримано 26 січня 2017 року

Кетогенна дієта при біполярному розладі II типу - Фелпс Ю.Р., Сімерс С.В., Ель-Малах Р.С. PsychEducation.org та Samaritan Mental Health, Корвалліс, ОР, США. doi: 10.1080/13554794.2012.690421. Опубліковано: 2013. Отримано 26 січня 2017 року

Шизофренія, клейковина та кетогенні дієти з низьким вмістом вуглеводів: випадок та огляд літератури - Брайан Д. Крафт та Ерік Вестман. Харчування та метаболізм. DOI: 10.1186/1743-7075-6-10. Опубліковано: 26 лютого 2009 р. Отримано 26 січня 2017 р

Пілотне дослідження кетогенної дієти при шизофренії - ABEL PACHECO, W. S. EASTERLING та MARGARET W. PRYER. Американський журнал психіатрії, том 121 (11): 1110 - 01 травня 1965 р. Отримано: 26 січня 2017 р.

Кетогенна дієта та ремісія психотичних симптомів при шизофренії: Два тематичні дослідження - Палмер, Крістофер М., Хав'єр Гілберт-Харамільо та Ерік Вестман. «Кетогенна дієта та ремісія психотичних симптомів при шизофренії: два тематичні дослідження.» Дослідження шизофренії 208 (2019): 439.

Кетогенна дієта при шизофренії: клінічні наслідки - Sarnyai, Zoltán, Ann-Katrin Kraeuter та Christopher M. Palmer. «Кетогенна дієта при шизофренії: клінічні наслідки». Сучасна думка в психіатрії (2019).

вірчі грамоти

[1] Shimazu, Tadahiro та ін. «Придушення окисного стресу за допомогою β-гідроксибутирату, ендогенного інгібітора гістонової деацетилази». Наука 339.6116 (2013): 211-214. Https://science.sciencemag.org/content/339/6116/211

[2] Кетогенна дієта підвищує рівень глутатіону - Стюарт Г. Джарретт, Джулі Б. Мілдер, Лі-Пінг Лянг, Маніша Патель. Департамент фармацевтичних наук, Університет Колорадо, Денвер, Денвер, Колорадо, США. DOI: 10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x. Опубліковано: 04 травня 2008 р. Отримано 26 січня 2017 р

[3] Кетони пригнічують вироблення мітохондріями активних форм кисню - М. Маалуф, П.Г. Салліван, Л. Девіс, Д.Й. Кім, Дж. Ро. Неврологічні дослідження, NRC 4-й поверх, Неврологічний інститут Барроу та лікарня та медичний центр Св. Йосифа, 350 West Thomas Road, Фенікс, AZ 85013, США. Дослідницький центр спинномозкового мозку та травм мозку, Департамент анатомії та нейробіології, Університет Кентуккі, 240 Дослідницький корпус наук про здоров'я, Лексінгтон, KY 40536, США Опубліковано: 18 січня 2007 р. Отримано 26 січня 2017 р

[4] Юм, Юн-Хі та ін. «Кетоновий метаболіт β-гідроксибутират блокує NLRP3, що опосередковується запальним захворюванням». Природна медицина 21.3 (2015): 263.

[5] Меню, П. та Дж. Е. Вінс. «NLRP3 запальний у здоров’ї та хворобах: добре, погане та потворне». Клінічна та експериментальна імунологія 166.1 (2011): 1-15.

[6] Рейсон, Чарльз Л., Люсіль Капурон та Ендрю Х. Міллер. «Цитокіни співають блюз: запалення та патогенез депресії». Тенденції розвитку імунології 27.1 (2006): 24–31.

[7] Оуен, О. Е. та ін. «Метаболізм мозку під час голодування». Журнал клінічних досліджень 46.10 (1967): 1589-1595. https://www.jci.org/articles/view/105650

[8] Регулювання рівня ГАМК та ефекти кетонових тіл - Erecińska M, Nelson D, Daikhin Y, Yudkoff M. Department of Pharmacology, University of Pennsylvania, School of Medicine, Philadelphia, USA. Опубліковано: грудень 1996 р. Отримано 26 січня 2017 р

[9] Фучікамі, Манабу та ін. «Потенційне використання інгібіторів гістону деацетилази у лікуванні депресії». Прогрес у нейро-психофармакології та біологічній психіатрії 64 (2016): 320–324.