КИШКОВА їжа, інструмент для регенерації та розповсюдження клітин журнал здоров’я
Ця надзвичайно експериментальна робота з Університету Іллінойсу показує, що кишкова оболонка або епітелій можуть бути чудовим полем для вивчення поведінки ракових клітин. Оскільки епітелій більше, ніж поглинає поживні речовини, він "живе", розширюється, стискається і навіть регулює свій клітинний склад у відповідь на поглинання їжі. Коротше кажучи, розшифровуючи цей процес, у Journal of Cellular Physiology команда висуває гіпотезу, що дієта або потік поживних речовин, що надходять до наших стовбурових клітин, можуть спричинити оновлення або регенерацію певних тканин або заблокувати проліферацію, наприклад, ракових клітин.
Тут дослідники цікавляться, як їжа впливає на процес росту та оновлення клітин епітелію кишечника, і, нарешті, подивіться, як можна, певним чином живлячи стовбурові клітини, стимулювати розвиток різних клітин, різні тканини та різний розмір, або спричинити розмноження тканини або навпаки, що деякі (ракові) клітини перестають рости.
Отже, зрозуміло, використовувати здатність кишкової стінки реагувати на вашу їжу, що залежить від стовбурових клітин, зібраних у крихітних криптах на поверхні епітелію. Певні фактори змушують стовбурові клітини розвивати більше епітелію, щоб мати можливість переробляти більший приплив поживних речовин. "У людини, яка споживає більше їжі, тканини будуть рости, але в якийсь момент епітелій кишечника перестане рости і навіть скорочуватиметься".
Використання процесу розвитку стовбурових клітин: дослідників надихає функція стовбурових клітин, які замінюють клітини, втрачені внаслідок нормального зносу кишечника. Більшість стовбурових клітин справді зосереджуються на цьому процесі заміщення. Тому вчені прагнули виявити сигнали та клітинні реакції епітеліальних клітин кишечника під час росту та оновлення. Вони виділили стовбурові клітини з кишкових епітеліальних крипт у мишей і піддали їх різному рівню глюкози, подібному до тих, що спостерігались до або після їжі, оскільки вони підозрювали, що доступність глюкози може спричинити перехід до режиму оновлення до режиму росту. Щоб підтвердити це, вони розглянули швидкість двох стандартних метаболічних шляхів, пов'язаних з оборотом (окисне фосфорилювання) та зростанням (гліколіз). Обидва шляхи перетворюють цукор або солодкі продукти в АТФ, енергетичну молекулу, але окисне фосфорилювання утворює набагато більше молекул.
Ріст/проліферація та заміщення клітин, 2 різні біологічні шляхи: Досвід показує, що стовбурові клітини, що зазнали більш високого рівня глюкози, демонструють вищі показники гліколізу, метаболічний шлях, пов’язаний із ростом клітин, а швидкість окисного фосфорилювання, пов’язана з клітинним оборотом, залишається стабільною. Таким чином, стовбурові клітини кишкового епітелію переходять у режим «зростання», коли потрапляють під більшу кількість глюкози, що в кінцевому підсумку відтворює проліферацію клітин при раку. І, при високому рівні глюкози, стовбурові клітини кишкового епітелію використовують дуже специфічну мережу протеїнкінази для введення глюкози в клітину.
Наслідки для лікування раку: тут знову цей висновок має наслідки для лікування раку: ідентифікація цих двох різних мереж протеїнкіназ, пов’язаних або з окислювальним фосфорилюванням, характерним для оновлення, або з гліколізом, характерним для росту або проліферації клітин, має значення для дослідження раку: «Якщо ви хочете зупинити проліферацію клітин, блокуючи мережі протеїнкінази, вам слід знати, на які мережі націлитись. Ми показуємо тут, що мережі, пов’язані з ростом та оновленням клітин, досить різні ».
На закінчення слід сказати, що стовбурові клітини кишкового епітелію утворюють модельну систему для досліджень у галузі регенеративної медицини або канцерології. Харчування стовбурових клітин нирок або кісткового мозку певним чином може допомогти відновити певні тканини. Блокування правильних мереж протеїнкінази, що беруть участь у зростанні клітин, може також уповільнити ріст пухлини.
Коротше кажучи, в обох випадках мова йшла б про надання нашим клітинам поживних речовин, адаптованих до цільової мети.