Кишкова мікробіота і крихкість, пов’язана з нею; вік Biocodex Microbiote Institut
Автори проаналізували роль мікробіоти та дисбіозу кишечника у розвитку старіння [1], що виявляється у віковій слабкості, втраті ваги, м’язовій слабкості, втомі та способі життя. Сидяча та повільна ходьба. М'язова слабкість спричинена саркопенією, що характеризується втратою м'язової маси та функції (сили та потужності), і поширеність яких становить 5-13% у людей у віці від 60 до 70 та 11-50% у осіб старше 80 років.
Результатом старіння є посилення запальних реакцій, дисфункція ендотелію, зміна імунної системи та посилення нітрозативного стресу. З віком біорізноманіття мікробіоти кишечника зменшується, а кількість патогенних мікроорганізмів збільшується. Ці зміни характерні для людей старше 65 років, і їх можна пояснити зміненою дієтою, спричиненою зниженим апетитом, втратою зубів та ефективністю жування, порушеннями ковтання та порушенням всмоктування. Зміни мікробіоти неоднорідні, але вони можуть бути пов’язані з географічним розташуванням, середовищем існування, способом життя (куріння, вживання алкоголю), фізичною активністю, прийомом антибіотиків та інших наркотиків, а також генетичними факторами. Найбільш типовими віковими змінами мікробіоти є зменшення продукуючих бутират бактерій (Bifidobacteria, Firmicutes) та збільшення кількості бактеріодів. Незважаючи на значну міжособистісну неоднорідність, кількість умовно-патогенних мікроорганізмів має тенденцію до збільшення, що може збільшити кишкову проникність.
Дисбіоз пов’язаний із зменшенням синтезу м’язових білків (анаболічної резистентності), що призводить до саркопенії. Дисбіоз також може зменшити біодоступність амінокислот з їжею та порушити вітамінний обмін клітин скелетних м’язів. Основними механізмами саркопенії, спричиненої дисбіозом, є анаболічна резистентність, запалення, порушення метаболізму мітохондрій, окислювальний стрес та резистентність до інсуліну. Зменшення коротколанцюгових жирних кислот може зіграти центральну роль у порушеннях м’язової енергії та білкового обміну.
Дефіцит харчування та фізична неактивність відіграють центральну роль у патогенезі саркопенії, а також вони мають великий вплив на мікробіоти кишечника. І навпаки, дисбактеріоз кишечника може модулювати системне запалення, синтез м’язових білків, чутливість до інсуліну та енергетичний обмін. В даний час немає доказів того, що склад мікробіоти є особливим у пацієнтів із саркопенією. Однак цей огляд підтримує концепцію того, що мікробіота кишечника відіграє певну роль у впливі харчування на м’язові клітини („вісь кишечника і м’яза”).
1 • Casati M, Ferri E, Azzolono D та ін. Мікробіота кишечника та фізична слабкість через посередництво саркопенії. Exp Gerontol 2019; 124: 110639.