Клінічна картина хвороби Паркінсона - FETeV
Хвороба Паркінсона - одне з найпоширеніших захворювань центральної нервової системи, при якому спостерігаються порушення загальної координації. Лондонський лікар Джеймс Паркінсон вперше описав цю хворобу в 1817 році. У той час хвороба Паркінсона була відома як параліч. Лише в 1884 році французький невролог професор Шарко ввів назву хвороби Паркінсона або хвороби Паркінсона.
В даний час близько 3% населення Німеччини хворі на хворобу Паркінсона, що відповідає приблизно 250 000 людям. Захворювання, як правило, виникає у віці від 55 до 65 років. Близько 10% хворих на хворобу Паркінсоном молодше 40 років.
Причини та фактори ризику
Хвороба Паркінсона - це дегенеративне захворювання нервових клітин, які контролюють різні рухи, такі як ходьба, біг, стрибки, плавання та підтримка вертикальної постави. У цьому процесі меланінвмісні дофамінопродукуючі нервові клітини (нейрони) в чорній речовині (чорна речовина) поступово руйнуються.
У здорових людей несвідомі процеси послідовності та координації рухів беруть на себе певні ділянки мозку, до яких також належить чорна субстанція. У здорових людей нервові клітини в цій області мозку вивільняють нейромедіатор (сигнальну речовину) дофамін, який надає стимулюючу дію на рухи в мозку.
При хворобі Паркінсона вивільняють дофамін нерви Sustantia nigra гинуть. Це руйнування призводить до дефіциту дофаміну в базальних гангліях. Це призводить до надлишку ацетилхоліну та нестачі норадреналіну та серотоніну в деяких регіонах стовбура мозку. Норадреналін та серотонін є речовинами, що відповідають за проведення подразників у нервах. Якщо є дефіцит, відбуваються значні зміни в рухових навичках, у психологічній, сенсорній та вегетативній сферах.
Патофізіологія
Хвороба Паркінсона - це дегенеративне захворювання базальних гангліїв головного мозку, яке контролює такі рухи, як ходьба, біг, стрибки, плавання або підтримка вертикальної постави. Хвороба може бути генетичною, але також може бути спровокована судинними, токсичними або запальними пошкодженнями.
Прогресуюче зниження дофамінвмісних нервових клітин у чорній речовині (чорна речовина) характерно для перебігу захворювання. Чорний колір цієї речовини спричинений збагаченням життєво важливих клітин нейромеламіном. Із зникненням популяцій нервових клітин вміст нейромеламіну зменшується. Залишилися нервові клітини чорної субстанції та інші містять меламін ядра стовбура мозку містять типові еозинофільні, цитоплазматичні включення, так звані тіла Леві.
Через дефіцит дофаміну, поширений при хворобі Паркінсона, нервові клітини стратію (смугасті тіла) мозку, які важливі для контролю руху, недостатньо збуджені. Це призводить до типової акінезії Паркінсона. Нестача дофаміну одночасно призводить до дезінгібації холінергічних нейронів і, отже, до надлишку речовин, що передають речовини, ацетилхоліну та глутамату. Це призводить до типового тремтіння (тремору) і жорсткості м’язів (строгості). Дефіцит дофаміну в деяких регіонах стовбура мозку також призводить до дефіциту норадреналіну та серотоніну, що відповідає за значні зміни в моториці, а також у психологічній, сенсорній та вегетативній областях.
Симптоми
Загальна втома, депресивний настрій, раптове потовиділення, запор або внутрішній неспокій часто дають про себе знати ще до перших рухових розладів. Характерним раннім симптомом хвороби Паркінсона є нюхові розлади. У міру розвитку хвороби дрібні рухові дії, такі як розчісування та чищення зубів, а також координація послідовностей рухів ускладнюються для постраждалих. Крім того, міміка та жести бідніють, а почерк стає дедалі меншим і менш розбірливим. Згорблена поза і невеликий крок, іноді шарудячись, є одними з перших ознак.
Пізніше хвороба Паркінсона асоціюється із типовими змінами Паркінсона, які спочатку виражаються уповільненням рухів тіла. Пізніше це може призвести до малорухливого способу життя та повної нерухомості (акінезія). Дисбаланс передавальних речовин призводить до "холінергічного" надлишку, який відповідає за переважно сильний тремор (тремор) і ригідність м'язів (ригідність).
Ускладнення та супутні захворювання
При хворобі Паркінсона виділяють п’ять груп ускладнень. Сюди входять рухові ускладнення, падіння, розлади мимовільної нервової системи, нервово-психічні проблеми та розлади сну.
При рухових ускладненнях розрізняють коливання рухової активності та посилення мимовільних рухів. Однією з головних проблем, з якими стикаються хворі на Паркінсон, є падіння. Вони збільшуються з віком і поділяються на порушення рівноваги та замерзання (наполегливість у русі). До мимовільних розладів нервової системи належать порушення регуляції артеріального тиску, які помітні як запаморочення у вертикальному положенні. Крім того, часто трапляються запори, посилені позиви до сечовипускання вночі та порушення збудження, які виникають в результаті лікування тремтіння бета-адреноблокаторами. Порушена регуляція тепла, неспецифічний біль та порушення ковтання - також мимовільні ускладнення.
Нейропсихіатричні проблеми проявляються депресією, галюцинаціями, розладами пам'яті та поведінковими розладами, такими як тривога, напади паніки та внутрішня напруга. На 75% порушення сну є одними з найпоширеніших проблем у пацієнтів із хворобою Паркінсона. Постраждалі зазвичай гинуть внаслідок важких розладів ковтання, інфекцій та падінь.
Діагностика
Діагноз хвороби Паркінсона ставить лікар на підставі видимих симптомів та описаних скарг пацієнта. Зменшення чорної субстанції та пов'язаний з цим дефіцит дофаміну неможливо виявити за допомогою звичайних неврологічних методів, таких як КТ (комп’ютерна томографія) та МРТ (магнітно-резонансна томографія). Вони служать лише для виключення пухлини мозку.
Однак показовим методом є тест на леводопу (тест на L-допу), при якому пацієнти отримують L-допу, попередник нейромедіатора дофаміну, під наглядом лікаря. Якщо симптоми покращуються, це, ймовірно, хвороба Паркінсона.
Подальшими варіантами ідентифікації є ультразвуковий тест та обстеження ядерної медицини з використанням методів візуалізації, таких як фтородопа ПЕТ (позитронно-емісійна комп’ютерна томографія) та SPECT (комп’ютерна томографія з одним фотоном). Ультразвуковий тест показує стан чорної речовини з точністю від 70 до 80 відсотків. За допомогою фтородопи-PET дофамінергічні клітини позначаються радіоактивно, тоді як за допомогою методу SPECT - дофамінові рецептори в головному мозку.
Варіанти терапії
Окрім дотримання певних аспектів харчування та медикаментозної терапії, постраждалі повинні регулярно займатися фізичними вправами. Навіть легка ходьба або біг позитивно впливає на психіку та моторику. За допомогою трудотерапії дрібну моторику також можна навчити справлятися з повсякденними практичними навичками. Звуженість дихальних м’язів можна протистояти регулярними мовними тренуваннями та дихальними вправами. Регулярні тренування мозку також допомагають пацієнтам зробити хворобу більш стерпною.
вхід для членів
Інформаційний бюлетень Blogazine
Ми безкоштовно повідомлятимемо вас про нові статті, оновлення та засоби масової інформації (розсилка наразі призупинена):