Клінічна картина ревматоїдного артриту - FETeV

Ревматоїдний артрит - це хронічне запальне захворювання суглобів, яке переважно вражає віддалені від тулуба суглоби кінцівок і призводить до болючих, набряклих суглобів з обмеженою рухливістю та прогресуючого руйнування суглобів. Це слід відрізняти від ювенільного хронічного артриту (застарілого: ювенільний ревматоїдний артрит), який виникає у дітей та підлітків і при якому запальні процеси виступають на перший план.

Поряд з артрозом, ревматоїдний артрит є найпоширенішою запальною зміною суглобів. Поширеність у Німеччині становить від 0,5 до 0,8% дорослого населення, так що на 1000 жителів страждає від 5 до 8 людей. Початок захворювання відбувається між 5-м і 8-м десятиліттям життя, причому чоловіки зазвичай хворіють пізніше, ніж жінки. Жінки також приблизно втричі частіше страждають, саме тому можливий гормональний вплив [Sym 2002].

Причини та фактори ризику

Точні причини досі в основному незрозумілі. Згідно з нинішніми поясненнями, автоімунологічні процеси, спричинені попередньою бактеріальною або вірусною інфекцією, відіграють важливу роль у розвитку. Оскільки хвороба виникає у носіїв певних генних варіантів або в сім'ях, генетичні фактори, швидше за все, також сприяють розвитку.

Близько 50% ризику розвитку ревматоїдного артриту ґрунтується на генетичних факторах [van 2009]. Зараз відомо близько 30 генних областей, які пов’язані із виникненням запального захворювання суглобів, причому механізм дії в даний час описаний лише для генів PTPN22 та HLA (література в [Sco 2010]). Однак багато з цих генетичних змін були виявлені також при інших аутоімунних захворюваннях або відіграють певну роль у запальних процесах [Sco 2010].

Куріння є найсильнішим контрольованим фактором ризику розвитку ревматоїдного артриту. Ризик лінійно зростає із інтенсивністю та тривалістю споживання сигарет [Sto 2003]; [Cos 2006].

Інші фактори

Дослідження впливу на низький рівень вітаміну D, а також споживання білка та червоного м’яса суперечливі і в даний час не дозволяють робити жодних тверджень щодо того, наскільки ці фактори пов’язані з підвищеним ризиком [Lia 2009].

Патофізіологія

Розвиток ревматоїдного артриту є надзвичайно складним процесом, при якому різні процеси в кінцевому підсумку призводять до стійкого запалення синовіальної оболонки (синовіт) і, як наслідок, все більшого руйнування хрящової та кісткової тканини. Які процеси відіграють роль у запаленні та руйнуванні суглобів та як вони взаємодіють, до кінця не з’ясовано.

На початку захворювання виникають запальні реакції, про походження яких досі припускають. Наскільки вони є результатом генетично обумовленої дисрегуляції або спричинені інфекціями на початку, залишається загадкою. Однією з можливих послідовностей може бути те, що імунна система ініціює запальний процес внаслідок вірусної інфекції, в результаті чого за певних генетичних умов відбувається неправильно спрямована атака антитіл на власні тканини організму.

Відомо, що в процесі захворювання аутоантитіла (ревматоїдні фактори) можуть утворюватися проти інших антитіл (імуноглобулінів), а також проти певних ендогенних білків тканини (наприклад, антитіла проти цитрулінованих пептидів, ACPA). Хоча вони трапляються не у кожного пацієнта, якщо вони є, вони пов'язані з більш серйозною запальною активністю та руйнуванням суглобів. Ступінь захворювання, яке утворює аутоантитіла, і чи впливає воно лише на суглоби, чи поширюється систематично, залежить від відповідного генетичного розташування пацієнта [Bur 2003].

В результаті імунної відповіді все частіше формуються додаткові вісники запалення (цитокіни), такі як фактор некрозу пухлини-альфа (TNF-альфа) та інтерлейкін-1 (IL-1). Баланс між прозапальними та протизапальними цитокінами також здається порушеним [Bur 2003]. Стійке, підвищене вивільнення речовин, що передають запальні речовини, призводить до перетворення синовіальних фібробластів у патологічно агресивну та інвазивну форму, яка здатна, з одного боку, проникати в хрящову тканину - і, ймовірно, руйнувати її - а з іншого - поширюватися в організмі [Sco 2010]. Крім того, певні фактори, що активують остеокласти, що руйнують кістку, здається, беруть участь у руйнуванні кісткової тканини [Bur 2003].

Запалення призводить до розширення кровоносних судин у синовіальній оболонці, а рідина надходить із судин в синовіальну (суглобову рідину). Результат - набряк суглоба. У синовії збільшуються лейкоцити та фактори згортання крові. Вплив цитокінів призводить до посиленого поділу клітин у синовіальній оболонці (гіперплазія), який потім потовщується і утворює так званий паннус (надмірне розростання сполучної тканини). Це утворює серію деградуючих ферментів, які дозволяють йому інфільтративно проростати в хрящі та кісткові тканини. У міру поширення паннуса суглоб все більше втрачає рухливість, поки не застигне і не деформується.

Симптоми

Вони тривають щонайменше годину, а протягом дня покращуються. Це викликано запаленням сполучної тканини, особливо синовіальної оболонки (синовіт), яка з часом руйнує суглоб. Характерно, що ці набряки або біль виникають симетрично (з обох боків).

Вони переважно атакують

рука-,
Основа пальця та/або
Середні суглоби пальців і суглоби пальців ніг.

Ревматоїдний артрит проявляється через

сильний біль,
Набряк і
Скутість уражених суглобів, особливо в ранкові години.

Часто уражаються 5 суглобів або більше (поліартрит), рідше рідше (моно- або олігоартрит).

Крім того, виникає загальне відчуття хвороби. Постраждалі здебільшого страждають

втома,
Безладність,
Зниження продуктивності,
легка лихоманка,
Втрата апетиту і
Втрата ваги також
депресії.

У міру прогресування захворювання тканини, що оточують суглоби, такі як сухожилля або бурса, можуть запалюватися. Зі збільшенням руйнування суглобів і сухожиль кінцівки деформуються, поки не стануть повністю нерухомими.

Приблизно у третини пацієнтів у місцях із навантаженнями з високим тиском розвиваються так звані ревматоїдні вузлики. Вони відрізняються за розміром залежно від тяжкості запалення і можуть бути зменшені, наприклад, введенням кортизолу. Однак із встановленням діагнозу та лікування все раніше і раніше число пацієнтів, у яких розвиваються такі ревматичні вузлики, падає.

У деяких випадках запалення може вражати й інші органи та тканини. Може виникнути запалення різних шарів очної стінки (склерит та епісклерит), що в крайньому випадку може призвести до перфорації очного яблука. Запалення дрібних судин пов’язане з часом великими дефектами шкіри, особливо на гомілках і задній частині стопи. У рідкісних випадках може виникнути запалення, що загрожує життю, якщо, наприклад, уражені серцевий м’яз (перикардит), плевра (плеврит) або стінки судин (васкуліт).

Діагностика

З 2010 року діють нові критерії класифікації для діагностики ревматоїдного артриту, які були визначені Американською асоціацією ревматологів (ACR) у співпраці з Європейською асоціацією ревматологів (EULAR).

Історія хвороби та фізичний огляд

Як довго існують симптоми?
В який час доби виникають симптоми і як довго вони тривають?
Де виникає біль і набряк? Як загальне почуття хвороби?

Медичний огляд

Болючі суглоби набряклі і перегріті, або суглоби уражені симетрично на обох половинах тіла?
Чи є кісткові набряки та/або деформації?
Уражений суглоб обмежений в рухах і не може бути пояснений іншими причинами?
Чи є ревматоїдні вузлики?

Якщо болі, набряки і скутість спостерігаються принаймні в 3 суглобах протягом принаймні 6 тижнів, які зазвичай починаються вранці і тривають принаймні 1 годину або бажано протікають симетрично, можливо, у вас ревматоїдний артрит, який повинен перевірити ревматолог.

Лабораторне обстеження

При ревматоїдному артриті спостерігаються серологічні зміни внаслідок запального процесу (реакція гострої фази). Як швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), так і с-реактивний пептид (СРБ) можуть бути збільшені. У крові слід виявляти специфічні антитіла, щоб звузити причину запалення або підсилити підозру на ревматоїдний артрит. На додаток до класичних ревматоїдних факторів, зараз доступні більш чутливі тести на антитіла, наприклад, для антитіл проти цитрулінованих пептидів/білків (ACPA).

Ревматоїдні фактори

Ревматоїдні фактори - це аутоантитіла (переважно класу IgM), які спрямовані проти Fc-фрагмента власних імуноглобулінів організму G (IgG). На ранніх стадіях ревматоїдного артриту вони можуть бути виявлені лише у приблизно половини пацієнтів, при постійних захворюваннях частка збільшується приблизно до 80%. Чим вище значення, тим серйозніше перебіг захворювання. Слабко позитивні результати тестів також можуть бути продемонстровані при інших аутоімунологічних захворюваннях, таких як синдром Шегрена, червоний вовчак та склеродермія, але також, наприклад, при хронічних захворюваннях печінки, колагенозі, злоякісних пухлинах або туберкульозі.