Клітини мозку та контроль за ними; апетит Центр здоров’я університету Макгілла

мозку

Кетрін Гомбай

Вчені рідко отримують безперечні результати, не повторюючи свої тести знову і знову. Але коли вчені з Науково-дослідного інституту Центру охорони здоров’я Університету Макгілла (RI-MUHC) побачили, що їх лабораторні миші за місяць-два подвоїлись у вазі, вони одразу знали. Щось велике відбувалося - буквально.

“Близько 20 років тому ми зробили важливий крок у розумінні ожиріння, коли дослідники виявили, що апетит регулюється ключовою молекулою, яка називається“ лептин ”. Це гормон, що виробляється адипоцитами (жировими клітинами), який циркулює в крові, передаючи мозку сигнали, які повідомляють йому, що ми ситі і що ми можемо перестати їсти », - пояснює Мая Кокоева. Доктор філософії, афілійований професор Університету Макгілл і член дослідницької програми з експериментальної терапії та метаболізму в RI-MUHC. «Незважаючи на подальше відкриття рецепторів лептину в гіпоталамусі, області мозку, яка регулює споживання їжі та масу тіла, ще не до кінця зрозуміло, як визначається лептин. "

Ось чому, приблизно чотири роки тому, професор Кокоева та її команда розпочали роботу з визначення того, які клітини мозку беруть участь у процесі виявлення лептину та зв’язок із збільшенням ваги. Вони виявили, що ключ до загадки був у середній височі.

Захист та збереження клітин у середній висоті

Середня висота - це структура мозку, розташована біля основи гіпоталамуса. Це можна порівняти з перехрестям або дуже жвавим ринком, де гормони та молекули рухаються з мозку в кров і, навпаки, з кровотоку в мозок, щоб забезпечити нормальну роботу організму.

Дослідники Макгілла виявили, що за відсутності певної групи клітин (клітин NG2-глії) в середній лінії рецептори лептину мозку ніколи не отримують сигнали організму про насичення.

"Більшу частину мозку можна порівняти із справжньою фортецею, призначеною для захисту ніжних нервових клітин", - говорить професор Кокоева. «Середня висота знаходиться поза межами цієї заповідної зони, і тому може забезпечити небезпечне середовище для виявлення лептину нервових клітин. Ми вважаємо, що клітини NG2-глії підтримують і захищають нейрони, що несуть рецептори лептину, і дозволяють їм надсилати в організм сигнали про насичення. "

Вирішальна роль середньої лінії у збільшенні ваги

"Ми були зацікавлені в клітинах NG2-глії в цій точній ділянці мозку, оскільки, на відміну від нейронів, вони продовжують ділитися протягом більшої частини дорослого життя, і їх активність особливо відзначається в середній висоті", - уточнює Тіна Джого, докторант Макгілл та співавтор дослідження, опублікованого цього тижня в "Клітинний метаболізм". «Незважаючи на те, що вчені вперше описали ці клітини близько 30 років тому, вони ніколи не могли точно визначити їхню роль у мозку дорослого. "

Настільки заінтриговані високим коефіцієнтом обороту клітин NG2-глії в середній еміненті, вчені досліджували, чи брали вони участь у виявленні лептину і, отже, в контролі апетиту. Тому вони використовували препарат, здатний знищувати клітини NG2-глії в медіані висоти деяких мишей, а потім спостерігали за мишами щодо будь-яких змін у споживанні їжі. Результати їх приголомшили.

Протягом трьох днів після першого прийому препарату деякі миші - "набирачі ваги" - вже почали їсти більше, ніж миші контрольної групи, які не отримували жодних ліків. Через тридцять днів вага деяких мишей подвоїлася з 25 грамів до приблизно 50 грамів.

"Ми були особливо вражені тим, що, незважаючи на той факт, що клітини NG2-глії присутні у всіх регіонах мозку, ми спостерігали цей значний приріст ваги лише тоді, коли ми знищили ті, що знаходились у середній висоті", - говорить Сара Робінс, науковий співробітник та співавтор дослідження.

Можливе пояснення збільшення ваги у пацієнтів, які лікуються від пухлини головного мозку

Потім дослідники обґрунтували роль середньої еміненції клітин NG2-глії в контролі апетиту шляхом випробувань на генетично інженерних мишах, а також опромінення. Те, що вони виявили, могло пояснити явище, яке спостерігалося у пацієнтів, які лікувались від пухлини головного мозку, яка ніколи раніше не з’ясовувалася.

"Люди, які отримують променеву терапію для лікування пухлини головного мозку, щоб зупинити поширення ракових клітин, часто набирають велику вагу", - каже Мая Кокоева. «Ще не знайдено задовільного пояснення цього явища, але наша робота на мишах зараз свідчить про те, що цей приріст ваги можна пояснити відсутністю клітин NG2-глії в середній висоті після радіотерапії. "

Дослідники сподіваються, що їхня робота над розумінням критичної важливості клітин середньої еміненції NG2-глії у контролі ваги та апетиту призведе до цілеспрямованих підходів до боротьби з ожирінням та покладання на підтримку або збільшення кількості клітин NG2-глії в середній висоті.

  • Дослідники виявили клітини головного мозку, що мають вирішальне значення для контролю ваги та апетиту: клітини NG2-глії.
  • Ці клітини містяться в багатьох областях мозку, але ті, що знаходяться в середній лінії, є важливими для контролю ваги.
  • Це відкриття може призвести до розробки препаратів для боротьби із збільшенням ваги та ожирінням.

Це дослідження фінансувалося за рахунок діючих грантів Канадських інститутів досліджень охорони здоров’я, а також Німецького науково-дослідного фонду, Федерального міністерства освіти та досліджень Німеччини, Ініціативи досконалості - SyNergy та Фонду Фрідріха-Баура.

Стаття "Дорослий NG2-Glia необхідний для медіанного зондування лептину, що опосередковується емінентом, і контролю маси тіла", Т. Джого, Сари К. Робінс та ін., Була опублікована в "Метаболізм клітин". DOI: http: // dx .doi .org/10.1016/j.cmet.2016.04.013

Контакти:

Мая Кокоева, к.т.н.
Медичний факультет Університету Макгілла
Науково-дослідний інститут Медичного центру університету Макгілла
[електронна пошта захищена]