Клітини мозку змінюють форму після їжі
Опубліковано 03.03.2020 о 22:00
Зазвичай нейрони POMC, відповідальні за почуття ситості, інгібуються клітинами, але клітини змінюють форму після їжі, щоб нейрони сигналізували, що ми більше не голодні.
Нейрони POMC зазвичай гальмуються, оскільки вони викликають відчуття насичення і активуються лише після збалансованого прийому їжі
DANAÉ NUZZACI/CNRS/CSGA
Сьогодні понад 1,9 мільярда дорослих страждають від надмірної ваги у всьому світі, 650 мільйонів з яких відповідають критеріям ожиріння і мають більший ризик розвитку діабету, серцево-судинних захворювань та деяких форм раку. У Франції ця хронічна хвороба вражає 15,7% населення, кількість, яка повинна продовжувати збільшуватись, згідно з прогнозами Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), яка, за підрахунками, може зачепити чверть французів у 2030 році. для розвитку розладів харчування, що призводять до ожиріння, все ще недостатньо вивчені, але дослідження, які розглядали цю тему, вже визначили гіпоталамус як область мозку, що бере участь у регуляції артеріального тиску. Голод і ситість, на які ми покладаємося, щоб регулювати свій раціон, регулюються схемами, зміни яких можуть призвести до того, що ми їмо більше, тим самим беручи участь у накопиченні жиру.
Нейрони POMC регулюють споживання їжі
Нейрони POMC, які більше не пригнічуються астроцитами, викликають відчуття повноти
Але за допомогою чого посилюється синаптична активність, а отже, і активність нейронів POMC ?
Сьогодні понад 1,9 мільярда дорослих страждають від надмірної ваги у всьому світі, 650 мільйонів з яких відповідають критеріям ожиріння і мають більший ризик розвитку діабету, серцево-судинних захворювань та деяких форм раку. У Франції ця хронічна хвороба вражає 15,7% населення, кількість яких повинна продовжувати збільшуватися згідно з прогнозами Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), яка, за підрахунками, може постраждати чверть французів у 2030 році. для розвитку розладів харчування, що призводять до ожиріння, все ще недостатньо вивчені, але дослідження, які розглядали цю тему, вже визначили гіпоталамус як область мозку, що бере участь у регуляції артеріального тиску. Голод і ситість, на які ми покладаємося, щоб регулювати свій раціон, регулюються схемами, зміни яких можуть призвести до того, що ми їмо більше, таким чином беручи участь у накопиченні жиру.
Нейрони POMC регулюють споживання їжі
Нейрони POMC, які більше не пригнічуються астроцитами, викликають відчуття повноти
Але за допомогою чого збільшується синаптична активність, а отже, активність нейронів POMC? Щоб відповісти на це питання, вчені задавались питанням, чи збільшується кількість самих синапсів після їжі, збільшуючи тим самим кількість сигналів, одночасно отриманих нейронами POMC. Тому вони вирішили кількісно визначити синапси навколо нейронів POMC у фіксованих ділянках мозку миші за допомогою електронних мікроскопів: "Ми виявили, що синаптична щільність нейронів POMC залишається незмінною незалежно від стану вживаного мишачого апетиту або дієти", пишуть дослідники. Однак саме під час пошуку безпосередньо біля синапсів, на кількість яких харчування харчових продуктів мишей не впливало, вони зіткнулися з твердим свинцем - астроцитів. Ці «гліальні» клітини у формі зірки, відомі своєю допоміжною роллю, також є важливими детермінантами нейромедіації.
Дієти з високим вмістом жиру не змінюють форму астроцитів
Вчені відзначили, що регуляція активності нейронів POMC спостерігалась у відповідь на стандартну дієту, але не на високожирну і калорійну дієту. Цей режим не змінює збудливих та гальмівних сигналів, що надходять до нейронів POMC, і не викликає гліальної ретракції. Однак астроцитарна ретракція має місце під час споживання глюкози. Дійсно, після лікування мишей або ін’єкцією глюкози, або сольовим розчином, замість того, щоб давати їм стандартну дієту, дослідники помітили, що астроцити набагато більше втягувались у мишей, які отримували глюкозу, ніж у тих, хто отримував лише сольовий розчин . Отже, глюкоза бере участь у підвищенні рівня сигналу нейронів POMC, змінюючи форму астроцитів, тоді як ліпіди - ні.
Краще розуміння цього механізму та його причин може дозволити нам виявити, які зміни вони можуть зазнати, що може бути причиною розладів харчової поведінки та ожиріння у людей, які їх мають.