Клітини пухлини на дієті
Пухлинні клітини вимагають багато енергії, щоб вони могли безконтрольно ділитися і розмножуватися. Вони отримують цю енергію не так, як здорові клітини. Вчені з університету Вюрцбурга досліджують, чи підходить цей підхід як підхід до нової терапії, на прикладі розсіяної мієломи.
Ідея звучить вражаюче просто: при множинній мієломі клітини пухлини залежать від постійного надходження глюкози та глутаміну, щоб вони могли ділитися та рости. Якщо глутамін виводиться з клітини, він гине. Глютаміназа є центральним ферментом в метаболізмі глутаміну і часто більш активна в клітинах пухлини. Чи придатна глутаміназа як терапевтична цільова структура, досліджує д-р. Мадлен Еффенбергер у новому дослідницькому проекті в університетській лікарні Вюрцбурга. Німецька допомога проти раку фінансує проект з 250 000 євро.
У попередніх експериментах молодий вчений зміг показати, що певна діюча речовина може інгібувати глутаміназу в культурах клітин. Найближчими роками вона дослідить, чи це також діє в живому організмі та які побічні ефекти можуть виникнути. "Ми вважаємо, що блокада глутамінази впливає на клітини мієломи більше, ніж на здорові клітини", - говорить Еффенбергер.
Відмінності в обміні речовин
Чому це так? Можливо тому, що енергетичний метаболізм пухлинних клітин значно відрізняється від такого в нормальних клітинах. Поки здорова клітина повністю «спалює» глюкозу в присутності кисню через мітохондрії - електростанції клітини - і таким чином отримує енергію, пухлинні клітини воліють виробляти молочну кислоту. Цей спосіб розщеплення глюкози називають «ефектом Варбурга», він посилюється в клітинах пухлини і не залежить від кисню.
Для того, щоб мітохондрії продовжували ефективно працювати, метаболізм глутаміну повинен бути посилений у відповідь. Цей шлях здається вигідним для клітин пухлини, оскільки він генерує достатню кількість енергії та важливих клітинних компонентів, необхідних для побудови нових клітин. Швидке зростання клітин пухлини залежить від постійного надходження глюкози та глутаміну. Якщо цього не стане, вони вмирають протягом короткого часу.
Генетичне тло
Занадто багато глутамінази: це в основному виявляється в пухлинних клітинах, у яких ген Myc є надмірно активним. Цей ген продукує так званий фактор транскрипції Myc. Він регулює велику кількість інших генів і таким чином рухає ріст і розмноження клітин. Якщо ген Myc виходить з-під контролю, це дозволяє клітинам рости неконтрольовано - саме тому він також відомий як "ген раку".
«Попередні спроби використовувати Myc як терапевтичну цільову структуру, на жаль, не спрацювали. Тому ця спроба має на меті атакувати далі по ланцюгу », - говорить професор Ральф Баргу. Баргу займає кафедру трансляційної онкології в університетській лікарні Вюрцбурга; одночасно він очолює клінічну дослідницьку групу "Множинна мієлома", яка існує у Вюрцбурзькому університеті чотири роки.
Тим не менше: генетичним фоном сьогодні вже не можна нехтувати при онкологічних захворюваннях. "Ви навчилися розуміти, що більшість злоякісних новоутворень базуються на розладах в складній мережі", - говорить Баргу. Це також має місце у випадку розсіяної мієломи. У той же час не всі ракові пухлини однакові: навіть якщо генетична картина повторюється, кожен пацієнт відрізняється від іншого. Тому основною метою досліджень є пошук центрального комутатора, який можна використовувати для вимкнення мережі.
Множинна мієлома
Розмножена мієлома, як правило, виникає в літньому віці; приблизно три чверті пацієнтів старші 60 років. За підрахунками Інституту Роберта Коха, щорічно в Німеччині його розвиває майже 3400 людей. Його викликають пошкоджені B-клітини плазми - клітини імунної системи -, які неконтрольовано розмножуються в кістковому мозку. Там вони заважають утворенню еритроцитів і стимулюють ріст клітин, які руйнують кістки.
Люди часто відчувають біль у кістках через цю втрату кісткової тканини; На запущеній стадії кістки можуть зламатися навіть без зовнішнього впливу. Нестача еритроцитів може призвести до постійної втоми. Інші характеристики - нудота та блювота, часті інфекції та підвищена схильність до кровотеч.
Повне лікування поки що неможливе. Однак, залежно від типу мієломи, лікарі в багатьох випадках можуть використовувати комбінацію хіміотерапії та терапії стовбуровими клітинами, щоб уповільнити прогресування захворювання.
Багаторічний досвід у Вюрцбурзі
Університет та університетська лікарня Вюрцбурга мають широкий досвід у галузі розсіяної мієломи. Дослідження та лікування пацієнтів були центром роботи Ральфа Баргу та професора Германа Ейнзеле, директора медичної клініки та поліклініки II та керівника німецької дослідницької групи з множинною мієломою. Тому пацієнти з усієї Німеччини приїжджають до Вюрцбурга, щоб тут лікуватися.
Дослідницький проект Мадлен Еффенбергер не тільки важливий для цих пацієнтів. “Біологія та генетика множинної мієломи є взірцем для інших захворювань. Наприклад, подібні процеси можна виявити при раку шлунка », - говорить Баргу. Відповідно, знання, які Мадлен Еффенбергер отримає протягом наступних трьох років, можуть бути перенесені на інші захворювання.
Професор доктор Ральф К. Баргу, Т: (0931) 201-45140, [email protected]
Лікар. Мадлен Еффенбергер, Т: (0931) 201-71220, [email protected]
Особливості цього прес-релізу:
Журналісти, усі
ліки
надрегіональний
Дослідницькі проекти
Німецька