Клітинні електростанції контролюють процеси старіння - WELT
Коли механізм контролю виходить з ладу, накопичуються несприятливі мутації генів
Їх волосся випадало, кістки ставали ламкими, і розмноження було вже не таким гарним. Хоча мишам було лише 25 тижнів. Жоден з них не прожив більше 61 тижня, тому що шведські та фінські дослідники вивели їх і в процесі змінили ген специфічного ферменту. Мітохондрії, клітинні електростанції, обладнані власним генетичним матеріалом, втрачали свою повну функціональність швидше, ніж зазвичай - миші старіли і передчасно гинули. У звичайних умовах гризуни можуть дожити до двох років.
У журналі "Nature" дослідники під керівництвом Олександри Трифунович та Нільс-Геран Ларссон із Інституту Каролінської у Стокгольмі пояснюють спостережувані процеси старіння точковими мутаціями та прогалинами в генах мітохондрій. Вони вимкнули у мишей ген ДНК-полімерази-гамми, який зазвичай контролює реплікацію ДНК в мітохондріях, запобігає та покращує генетичні дефекти.
У тканинах організму мітохондрії, які трапляються в тисячах клітин, постійно обмінюються на нові. Також існує потреба в діленні клітин - у цих випадках необхідна реплікація мітохондріальної ДНК (mtDNA). Однак, як і у генетично модифікованих мишей, ДНК-полімераза не може виконувати свою роботу, помилки накопичуються. Тоді, наприклад, дихальний ланцюг у мітохондріях відмовляє, а ураженим клітинам і тканинам, таким як мозок, серце або м’язи, не вистачає енергії. Скандинавські дослідники підозрюють, що зростаючі мутації мтДНК також відповідають за старіння мавп та людей. Їх дослідження надало експериментальні докази: обстежені миші рано страждали на остеопороз, випадання волосся, втрату ваги та збільшення серця: типові ознаки старіння, які також спостерігаються у людей.
Імовірно, існують інші взаємодії та функціональні розлади, через які організм старіє, коментують у "Природі" Георг Мартін та Лоуренс Льоб з університету Сіетла "елегантне дослідження" зі Швеції. Є одинадцять інших ДНК-полімераз, які відіграють важливу роль як «агенти генетичного контролю» в клітинному ядрі. Недостатність цих ферментів або інших білків також може спровокувати генетичні дефекти та захворювання похилого віку. Нові дослідження можуть показати, як можна навіть оптимізувати мітохондріальну ДНК-полімеразу, щоб зупинити процес старіння.