Книга-24 - Документ PDF
Документи
Стенограма книги-24
USMF Ніколае Тестемяну з Департаменту гематології та онкології Республіки Молдова
Мереу Іон, лікар і юрист, д.м.н., професор університету, директор загальної онкологічної клініки, відділення онкології УМФМ Ніколае Тестеміану, ІМСПІОМ, академік АН з Росії та А.І. Румунії
Гакан Тефан, д.і.н., доцент, USMF Ніколае Тестеміану, директор CM EXTRAMED
Піхут Петру, д.м.н., професор-дослідник ІМСП ІМП, лабораторія Віктора MamolofgieCiobanu, д.і.м., доцент, USMF Ніколае Тестеміану, кафедра акушерства та гінекології
Путрщі Леонід, університет, професор, директор маммологічної клініки ICSO, Мінськ, Білорусь
Опис CIP Національної палати Крі
Дифузна мастопатія/Іон Мереута, Стефан Гаткан. Ч .: Принт-Каро, 2012. 151 с.
Бібліогр.: С. 138-145 (92 заголовки). 100 напр. ISBN 978-9975-56-038-2.
Глава 1. Анатомічні та фізіологічні аспекти молочної залози. 7
1.1. Розвиток та анатомічні аспекти молочної залози. 71.2. Гормонозалежний розвиток молочної залози. 281.3. Зубні гормональні процеси. 61
Глава 2. Діагностика мастопатії, методи обстеження
2.1. Клінічне обстеження та самообстеження зубів. 80
2.2. Параклінічні обстеження. 922,3. Методи лікування. 127
Глава 3. Лікування мастопатії та власні результати. 131
HDGM Дизормональні стадії молочних залозFA fibroadenomCGM рак молочної залозиMFC фіброзно-кістозна хворобаRE рецептори естрогенуPR рецептори прогестеронуFSH фолікулостимулюючий гормон
GL лімфатичні вузлиGH гіпофізарні гормониGABA аміномасляна кислота гаммаDKP гістидний пролетин дикетопіперазинGAP гонодотропін-релесин-гормон пептидPRF пролактин релізинг-факторTRH тиреотропін релінгуючий гормон
VIP вазоактивний кишковий пептидT1, T3, T4 гормони щитовидної залозиPRL рецептори гормону лактогенуTGF, TGF-альфа, EGF, bFGF фактори ростуMDGI інгібітори росту молочної залозиIGFI/II інсуліноподібні фактори ростуEGF фактор росту im епідермологіяI IgBI - ентеролактон
Молочна залоза є складовою частиною репродуктивної системи, а тканина молочної залози - це речовина для гормонів у жіночому організмі. Однак грудна залоза є найбільш неспокійним органом в організмі жінки з точки зору онкологічних показників, залізистого проліферрилоресуту інших коренів.
У процесі менструального циклу відбувається проліферативна еволюція. Експерти ВООЗ встановили терміном мастопатія дисплазія молочних залоз, фіброзно-кістозна хвороба, широкий спектр патологій, що виникають внаслідок
проліферація та регресія тканин молочної залози з нормальним співвідношенням до епітеліального та кон’юнктивального компонентів. Термін мастопатія - це інтегральний термін, який не повністю описує етіопатогенез процесів, що відбуваються в тканині молочної залози. Дослідники російської школи паралельно використовують термін мастопатія, термін фіброаденоматоз. Цей термін включає етіопатогенетичні процеси, що відбуваються в залозистій тканині молочної залози.Фіброз, аденоз, склероз на тлі гормональних порушень.
Вперше фіброзно-кістозна хвороба молочних залоз була
описаний Купером в 1829 р. на основі 12 випадків, класифікуючи їх на: диспластичні кісти, ехінокоцити, папіляри, внутрішньопорожнинний мастит. n 1840, Р. Броді назвав це захворювання кістозно-серозною пухлиною молочних залоз. У 1883 р. Р. Рехус описав клінічні та анатомоморфологічні зміни мастопатії. Тривалий час літературна мастопатія відома як хвороба Рехуса. У 1882 році Шиммельбуш запропонував термін аденома кісти, і Bloodgood класифікував захворювання на 3 аденоматозні, ектатичні аденохістичні форми.,
підкреслюючи, що остання є передраковою.
В даний час відомо, що процесами в молочних залозах можуть бути непроліферативні кісти, папілярні та апокринні зміни, кальцифікації епітелію, мінімальна гіперплазія і навіть фіброаденома. У цих випадках
ризик розвитку карциноми мінімальний, проліферативні процеси фратипія внутрішньом'язові папіломи, аденоз, склероз атипової часточкової і протокової гіперплазії.
В даний час загальноприйнятої термінології мастопатії і навіть використання термінів, що визначають ці процеси, не існує.
У спеціалізованій літературі використовуються різні терміни мастопатія, фіброзно-кістозна хвороба, фіброаденоматоз, дисгормональна гіперплазія молочних залоз та ін.
У медичній практиці використовується кілька класифікацій, включаючи морфологічну або рентгенологічну. Класифікація Ройцова відома, 1983: 1. Дифузна фіброзно-кістозна форма - дифузна мастопатія з переважною кістозно-дифузною мастопатією з переважно фіброзно-дифузною мастопатією з переважно залозисто-змішаною мастопатією - склерозуючий аденоз2. Вузлова форма фіброзно-кістозних мастопатій Клініцисти приділяють особливу увагу мастопатіям, оскільки це
захворювання з підвищеною частотою захворюваності у жінок дітородного віку для профілактики раку молочної залози. Dimorschi L. (1980), Pihut P. (1993) показали, що вузлові форми непроліферативної мастопатії викликають ризик розвитку карциноми, рівної 5, а ті, що мають проліферативні процеси, - 30. Пильність лікарів аргументується позицією Кахалдіна, яка підкреслює, що карцинома Рак молочної залози може розвинутися з будь-якої доброякісної пухлини, а доброякісні процеси можуть бути фазою злоякісного пухлинного процесу, як підтвердив Сабад.
Дійсно, процеси, що відбуваються в молочній залозі, є послідовними, причиною є гормональні порушення. У кожному випадку має бути виділена основна ланка етіопатогенезу. У цій роботі ми також спробували класифікувати етіопатогенетичну класифікацію мастопатій.
Анатомічні та фізіологічні аспекти молочних залоз
1.1. Розвиток та анатомічні аспекти молочної залози Молочна залоза є дуже придатним органом для вивчення цієї теми.
Хоча ріст клітин пов'язаний з ранніми стадіями розвитку ембріона, плода, новонародженого, тканини молочної залози відрізняються в більшості тканин органу, їх ріст відбувається в зрілому віці, коли залоза виконує фізіологічну функцію лактації).
Розвиток молочних залоз починається протягом ембріонального життя, молочні бруньки походять від ектодерми і становлять мережу менш розвинених каналів. До статевого дозрівання вони розвиваються з такою ж швидкістю, як і інші органи, без особливого гормонального контролю.
У період статевого дозрівання під впливом стероїдів яєчників, кортикостероїдів, PRL iGH мережа каналів на їх кінцівках з’являється бутоноподібними епітеліальними клітинами.
Секреторні епітеліальні клітини розташовані в кінці каналу і організовані в альвеоли. Вони з’являються лише під час вагітності. Ця архітектура дозволяє секреторним клітинам, розташованим в один шар, дуже ефективно приймати з циркуляції елементи-попередники молока, трансформувати їх і виводити молочний секрет у просвіт альвеоли.
Молоко зберігається в альвеолах і галактофорових каналах і викидається під впливом тиску, що створюється міоепітеліальними клітинами, що оточують альвеолу, і в кінці вагітності альвеоли формуються майже повністю.
Після припинення лактації секреторна епітеліальна тканина зникає. Година каналів, схожа на попередню до першого завдання, зберігається. Снул i
в період тиші, в якому збільшення ізометричне. Канали ростуть пропорційно решті тіла. Гістологічних та функціональних відмінностей між двома статями немає.
Цей період застою контролюється негативним захищеним механізмом, переважаючим на рівні осі гіпоталамус-гіпофіз-яєчник.
Початок статевого розвитку відбувається під впливом гормонів гіпоталамусу, що вивільняють гонадотропін і виводяться в портальну гіпоталамо-гіпофізарну венозну систему. Початковий механізм, відповідальний за започаткування бідності, недостатньо відомий. На початку цього періоду чутливість гіпоталамуса до дії стероїдів статевих залоз (Е
зменшується, викликаючи збільшення секреції гонадотропінів гіпофіза.Під впливом фолікула яєчника, що розвивається, виділяється естроген, гормони, що індукують ріст і дозрівання молочних залоз і репродуктивного тракту.
На ранніх стадіях статевого дозрівання естрогенна секреція переважає над прогестероном. Фізіологічний естрогенний ефект