Колагенний коліт та лімфоцитарний коліт
Термін мікроскопічний коліт використовується для опису обох колітів - лімфоцитарні та колагенові; ці патологічні стани підозрюються у будь-якого пацієнта з діареєю незрозуміла без крові. Пацієнти, які були оцінені за допомогою сигмоїдоскопії або колоноскопії на предмет незрозумілої діареї та у яких нормальні ендоскопічні елементи потрібна біопсія для діагностики та виключення іншої форми мікроскопічного коліту.
Лімфоцитарний та колагеновий коліт - відносно рідкі стани, які діагностуються, коли у пацієнта з хронічною безкровною діареєю нормальна ендоскопічна або рентгенологічна кишка, але при біопсії товстої кишки спостерігаються запальні зміни. Оскільки слизова не виразкована і не переривається, діарея не містить крові та гною.
Обидва стани найчастіше спостерігаються у людей у віці старше 40 років, з піком захворюваності у віці 60-70 років, і частота обох станів збільшується з віком. Поодинокі випадки були зареєстровані серед молодих груп населення, включаючи дітей. Симптоми включають масивна водяниста діарея без крові та гною, що розвивається протягом декількох місяців - 2-3 років до діагностики. Клінічна картина також включає спазми в животі, нетримання калу, втрата ваги.
Терапевтичні варіанти емпіричні та обмежені періодичним характером діареї. Уникнення продуктів, схильних до діареї, та ліків, які можуть погіршити симптоми, може покращити клінічну картину. Якщо коліт не стійкий до постійної медикаментозної терапії або ефективні ліки нестерпні для пацієнта, може бути показана колектомія або ілеостомія.
Захворюваність обмежена наслідками діареї та мальабсорбції, включаючи порушення обміну речовин, такі як гіпокаліємія та дегідратація, втрата ваги, втома та авітаміноз. Це не вважається станом, що загрожує життю, однак водяниста діарея може призвести до сильної дегідратації та порушення електролітного балансу, що вимагає інтенсивної реанімації.
Патогенез.
Лімфоцитарний та колагеновий коліт - відносно рідкісні патологічні стани, які діагностуються у пацієнта з водяниста діарея, без крові та гною і з нормальною товстою кишкою при ендоскопії або рентгенографії, але при біопсії товстої кишки, що виявляє запальні зміни. Оскільки слизова не виразкована і не переривається, діарея не містить крові та гною.
Характеристики лімфоцитарного коліту включають інфільтрацію лімфоцитів в епітелій товстої кишки. Колагенний коліт поділяє ці характеристики, але також має витончення субепітеліального русла колагену. Вважається, що лімфоцитарний та колагеновий коліти представляють різні фази унікального патофізіологічного процесу, при цьому можливість лімфоцитарного коліту є попередником початкової фази колагенового коліту. Однак ці гіпотези не доведено.
Діарея при колагеновому коліті обумовлена запальним процесом, а не субепітеліальним шаром колагену, хоча цей шар служить кофактором у ролі дифузійного бар'єру. Підвищений рівень імунореактивного простагландину Е2 у воді зі стільцем може сприяти секреторній діареї. Деякі пацієнти з колагеновим колітом та одночасною колагеновою інфільтрацією дванадцятипалої кишки та/або клубової кишки продемонстрували дисфункцію кишечника через знижену абсорбцію D-ксилози. У деяких пацієнтів з колагеновим колітом підвищена секреція ендотеліального судинного фактора росту - пептиду, який запускає фіброз.
Причини та фактори ризику
Певної етіології не встановлено, але факти свідчать про це Вживання наркотиків може спричинити запальні фактори у постраждалих людей, тоді як інші можуть посилити діарею у пацієнтів з мікроскопічним ідіопатичним колітом. Хоча багато препаратів діють окремо або в комбінації, і можуть викликати діарею як несприятливий ефект, Нестероїдні протизапальні препарати демонструють значне збільшення ризику колагенового коліту. Інгібітори серотоніну - селективні антидепресанти як група підвищують ризик розвитку колагенового коліту, і лише цей сертралін значно підвищує ризик лімфоцитарного коліту. До інших препаратів, про які повідомляють як про схильні, належать: ранітидин, карбамазепін, тиклопідин та флутамід.
Численні повідомлення про випадки описують пацієнтів із раніше існуючими аутоімунними порушеннями як такі целіакія та ревматоїдний артрит, які діагностуються на тлі лімфоцитарного коліту. У пацієнтів з діагнозом лімфоцитарний коліт також є увеїти, ідіопатичний фіброз легенів, юнацький діабет, пернициозна анемія, аутоімунне захворювання щитовидної залози, ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура. Збіг між целіакією та лімфоцитарним колітом збільшує ймовірність того, що легкий агент відповідає за коліт, проте виведення глютену з раціону неефективне при лікуванні коліту.
Лімфоцитарний коліт діагностовано у пацієнтів, які не змогли пройти антибіотикотерапію діареї, пов’язаної з Campylobacter jejuni. Інфекція теоретично стимулювала би аутоімунну відповідь, яка спричиняла б лімфоцитарний коліт.
Хоча лише 14% пацієнтів з лімфоцитарним колітом активно курили на момент постановки діагнозу, 23% були хронічними курцями, припускаючи, що куріння може захистити від розвитку лімфоцитарного коліту. Надмірне утворення оксиду азоту синтетазою може спричинити цитотоксичність. У пацієнтів з колагеновим колітом виявлено підвищений рівень оксиду азоту.
Показано, що діарея, пов’язана з колагеновим колітом, зумовлена зниженим всмоктуванням натрію та хлору, потовщений шар колагену, який служить дифузійним шаром.
Ознаки та симптоми
Обидва патологічні стани спостерігаються особливо у людей старше 40 років, з піком захворюваності між шостою та сьомою декадою життя, а частота обох станів зростає з віком. Окремі випадки були також описані у молодих людей.
Клінічна картина включає безкровна діарея, великий об’єм, навіть до 1500 мл рідини на добу. Симптоми можуть бути присутніми протягом декількох місяців або 2-3 років до встановлення діагнозу. Половина пацієнтів, які перенесли мікроскопічний коліт, відповідають критеріям Риму, Риму II та Меннінга щодо діареї при синдромі подразненого кишечника і їм неправильно діагностують до біопсії товстої кишки.
Вони рідко зустрічаються спазми в животі, нетримання калу та втрата ваги, хоча втрата ваги спостерігається у 40% пацієнтів з колагеновим колітом. Нетримання сечі, швидше за все, є відображенням старості у постраждалих пацієнтів. Проблема вирішується, якщо її лікувати протидіарейними засобами. У сильно постраждалих пацієнтів можуть спостерігатися ознаки зневоднення, гіпотрофія і втрата ваги.
Діагностичний
Лабораторні дослідження
Візуалізація.
Рентгенографія живота, барієві клізми та комп’ютерна томографія показує нормальну слизову оболонку товстої кишки.
Біопсія товстої кишки отримані за допомогою сигмоїдоскопії та колоноскопії необхідні для діагностики колагенового та лімфоцитарного коліту. Біопсію слід брати з ректосигмоїдної та правої частини товстої кишки. У уражених осіб слизова оболонка виглядає нормально ендоскопічно або спостерігається набряк слизової. Він не має таких характеристик запального захворювання кишечника, як рихлість, виразки та псевдополіпи. Більшість пацієнтів мають подібні ступені гістологічних відхилень у правій та лівій частинах товстої кишки.
Приблизно у 95% пацієнтів з мікроскопічним колітом буде проведена діагностична ректосигмоїдна або низхідна біопсія товстої кишки, але якщо біопсія лівої товстої кишки не діагностується у пацієнта, клінічна підозра якого залишається високою, тотальна колоноскопія для біопсії правої товстої кишки може підтвердити діагноз.
На поверхневому епітелії спостерігається хронічний запальний інфільтрат із плазматичними клітинами, лімфоцитами та еозинофілами у власній пластині. Внутрішньоепітеліальний лімфоцитоз з більш ніж 20 лімфоцитами на 100 епітеліальних клітин є патогномонічним при діагностиці лімфоцитарного коліту, хоча у деяких пацієнтів може бути виявлена менша кількість. Деструкція епітелію демонструється здуттям клітин і оголеним епітелієм.
Диференціальна діагностика пов’язаний із наступними захворюваннями: целіакія, хвороба Крона, лямбліоз, гіпертиреоз, запальні захворювання кишечника, виразковий коліт, синдром подразненого кишечника, інфекційний коліт, ішемічний коліт, зловживання проносними.
Лікування
Лікувальна терапія.
Лікування слід розпочинати за найтоксичнішою схемою прийому препаратів, при цьому сильнодіючі препарати застосовуються лише в тому випадку, якщо вмираюча терапія не дає результатів. Зазвичай проходить місяць перед тим, як визначити певну неефективну терапію.
Можливий терапевтичний алгоритм включає в себе лоперамід першої лінії або дифоксильований/атропін. У лУ другому вводять субсаліцильований вісмут, месаламін або холестирамін. У третьому рядку якщо пацієнт ще не реагує на терапію, він може призначити його буденозид або преднізон протягом двох місяців. Тривала терапія буденозидами може бути корисною, і навіть якщо виникають побічні ефекти, пригнічення надниркових залоз мінімальне. Деяким пацієнтам може знадобитися тривала терапія преднізоном, але рецидив є частим явищем після припинення лікування. Четвертий рядок адресована тугоплавким пацієнтам, яким вона призначена азатіоприн або 6-меркаптопурин, але відповідь займає кілька місяців, щоб бути очевидною. Пацієнти, які реагують на лікування, але мають рецидиви, реагуватимуть на ті самі раніше ефективні ліки.
Хірургічна терапія.
прогноз.
Приблизно у 20% пацієнтів може спостерігатися спонтанна ремісія без специфічної терапії. Більше половини пацієнтів, які отримували лімфоцитарний коліт, відчували симптоми через 6 місяців лікування, тоді як лише у 15% пацієнтів були значні постійні симптоми. У деяких пацієнтів діарея може зберігатися протягом декількох років, однак понад 80% з них можуть очікувати, що симптоми зникнуть протягом 3 років.
Рідкісні випадки важкої діареї мали летальний результат. Вважається, що ці випадки пов’язані з епітеліальною мембраною та проникністю зміненої слизової. Мікроскопічний коліт, схоже, не збільшує ризик раку товстої кишки.