Коли кишкова флора впливає на генетику; ожиріння - Sciences et Avenir
Опубліковано 08.09.2015 16:26, оновлено 08.09.2015 16:26
Американське дослідження показує, що миші, схильні до ожиріння, не перенесуть захворювання після трансплантації кишкових бактерій від здорових гризунів.
Кишкові бактерії, вирощені в чашці Петрі.
БАКТЕРІЇ. Було відомо, що люди та гризуни, які страждають на цукровий діабет та ожиріння, містять у своїх кишках бактеріальні популяції, склад яких відрізняється від тих, що зустрічаються у людей, які не страждають від цих порушень, а також у здорових тварин. Вчені також показали, що при перенесенні мікробіоти кишечника від ожирілих осіб або тварин до гризунів, що вирощуються в стерильних умовах (позбавлених бактеріальної флори кишечника), частіше розвивається ожиріння або діабет.
Генетичні фактори бактерій та людини взаємодіють
У журналі "Клітинний метаболізм" дослідники Центру діабету Джосліна при Гарвардській медичній школі (США) щойно показали, що існують взаємодії між мікробіотою кишечника, генетичним фоном людини та харчуванням при появі метаболічного синдрому - сукупність розладів, пов’язаних з ожирінням та схильністю до діабету. Іншими словами, бактеріальний та людський генетичні фактори взаємодіють.
До цього висновку дослідники дійшли за допомогою трьох штамів мишей: генетично схильних до розвитку ожиріння та діабету (внаслідок дієти з високим вмістом жирів), стійких до ожиріння та діабету, які, можливо, стануть ожирінням, але стійкими до діабету. Вони також виростили ці лінії гризунів у новому середовищі, спільному для всіх гризунів.
Перепрограмуйте мікробіоти кишечника
Їх дослідження, зокрема, показує, що модифікація кишкової мікробіоти внаслідок зміни середовища (тварини, вирощені в сусідніх клітках і однаково згодовувані раціоном, багатим жиром), спричиняють у мишей розвиток надмірної ваги та стійкості до діабету. початок ожиріння.
РЕПРОГРАММА. Таким чином, незважаючи на несприятливі генетичні фактори, певні лінії гризунів змогли шляхом перепрограмування своєї кишкової мікробіоти змінити свій метаболічний ризик. В інших мишей таке перероблення бактеріальної флори кишечника не мало такого самого впливу, показуючи, що в цих випадках генетика залишається найсильнішою. Це стосувалося мишей, схильних як до ожиріння, так і до діабету.
Ці результати вказують на день, коли можна буде розробити стратегії, що дозволяють маніпулювати певними конкретними компонентами мікробіоти, що впливають на появу метаболічного синдрому, особливо тих, які взаємодіють з несприятливими генетичними факторами господаря, пов’язаними з появою ожиріння або діабет.