Коли ожиріння повинно привести вас до консультації ендокринолога; Частина ІІ; Ресурси
Так я розпочав першу частину цієї серії статей про ожиріння. Якщо ви прийшли прочитати цю статтю, це означає, що ми звернули вашу увагу на інформацію, представлену вище. Сподіваюсь, ви теж прочитали цю книгу і знайдете її корисною!
Синдром полікістозу яєчників
Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) визначається наявністю клінічної та біохімічної гіперандрогенії (надлишок гормонів андрогенів), аменореї (відсутність менструацій) або олігоменореї (збільшення інтервалу між 2 менструальними циклами) та появою полікістозу яєчників. Цей синдром часто асоціюється з ожирінням (приблизно в 50% випадків). Розташування жирової тканини зазвичай знаходиться на рівні стовбура. Гіперінсулінізм та резистентність до інсуліну виникають при СПКЯ, які сприяють ожирінню та стимулюють синтез андрогенів, а гіперандрогенія та ожиріння збільшують резистентність до інсуліну, закриваючи тим самим порочне коло. Крім того, резистентність до інсуліну сприяє вивільненню нестерифікованих жирних кислот з печінки та жирової тканини, що сприяє дисліпідемії, пов’язаній із синдромом.
Діагноз встановлюють, якщо дотримані 2 з 3 критеріїв: клінічна та біохімічна гіперандрогенія, хронічна ановуляція/олігоовуляція, мікрополікістозна морфологія яєчників. Параклінічно дозування становить:
(а) для дослідження менструальних розладів: естрадіолу, ФСГ, ЛГ та прогестерону у дні 2-5 менструального циклу;
(b) для оцінки андрогенного надлишку: DHEA-S, тестостерон, SHBG;
(c) для виключення інших причин гіперандрогенії: PRL, 17-OH прогестерон, TSH, FT4; (d) для документації щодо резистентності до інсуліну: HOMA-IR, пероральний тест на толерантність до глюкози, ліпідний профіль
(д) УЗД яєчників при полікістозі яєчників.
Лікування спрямоване на лікування безпліддя, гірсутизму та зменшення довгострокових ризиків, пов’язаних із метаболічним синдромом (ожиріння, високий кров’яний тиск, діабет, дисліпідемія).
Недавні дослідження показують, що добавки до Омега 3 та вітаміну Е приносять користь з точки зору резистентності до інсуліну, загального тестостерону та вільного тестостерону, однак користі від глюкози в плазмі та інших гормональних дозувань не спостерігається.
Синдром Кушинга
Більшість пацієнтів із цим станом мають приріст ваги на 2-15 кг завдяки орексигенному ефекту кортизолу, затримці гідросолевого розчину та анаболічному ефекту надлишку андрогенних речовин. Надлишок кортизолу сприяє гіпертрофії адипоцитів у фациально-стовбуровій області та перерозподілу жиру, до чого додається масивне руйнування білка, що підсилює появу ожиріння.
З клінічної точки зору, такий перерозподіл жирових відкладень створює карикатурний аспект пацієнта "павука". Обличчя кругле і рясне, шия, очевидно, вкорочена, завдяки видимому заповненню надключичних ямок. У задній шийній області з’являється жировий відкладень, який називається «шийний горб». Живіт називають "батрацьким животом", що контрастує з витонченими кінцівками, зменшуючи жирові відкладення та атрофію м'язів.
Діагноз синдрому Кушинга ґрунтується на клінічній картині та параклінічних обстеженнях, які включають: оцінку циклу кортизолу (вранці та ввечері), визначення вільного кортизолу в сечі, тест Бричера (придушення 1 мг дексаметазону), оцінку надлишку мінералокортикоїдів (іонограма сироватки), оцінку надлишок андрогенів (DHEA, Δ4-андростендіон плазми), визначення рівня глюкози в крові, ліпідного профілю, фосфо-кальцієвого балансу, ЕКГ, оцінка мінеральної щільності кісткової тканини та дозування для визначення етіо-патогенетичної форми.
Лікування цього синдрому залежить від етіо-патогенетичної форми.
В останній частині цієї серії статей я напишу деяку інформацію про адипозно-генітальний синдром, гіперінсулінізм та гіпогонадизм. Я з нетерпінням чекаю побачити вас у блозі!