Коли шкіра збунтується - атопічна екзема
Атопічна екзема - також відома як нейродерміт - є найпоширенішим хронічним, рецидивуючим захворюванням шкіри і вражає до 10% усіх дітей та 3-8% всіх дорослих. Кардинальними симптомами є сухість шкіри, свербіж та екзема. Слово «екзема» походить від грецької і означає «кипляча шкіра». Це вже вказує на часом великі страждання для постраждалих. Часте зараження видимих частин тіла, особливо обличчя, часто нестерпний свербіж і лише частково задовільні варіанти лікування означають, що це захворювання часто асоціюється з особливо сильним зниженням якості життя. Економічні витрати на атопічну екзему також величезні через частоту цієї хвороби, її виникнення в дитячому віці, її хронічність та прямі та побічні наслідки, такі як втрата роботи на лікувальних сесіях: наприклад, у Німеччині, на даний час, витрати на подальші спостереження становлять близько 1,5-3,5 млрд Євро, що оцінюється щорічно.
Причини та роз'яснення
Причини нейродерміту, а також його колосальне збільшення протягом минулого століття відомі лише частково. Генетичні фактори, безсумнівно, відіграють важливу роль. Докази сильних зовнішніх факторів були результатом виявлення того, що емігруючі етнічні групи пристосовують частоту нейродермітів до нового місця проживання. У багатьох пацієнтів психологічні стресові ситуації та моменти стресу, а також алергени та хімічні речовини можуть діяти як засоби, що знімають тягу.
Інші атопічні захворювання, такі як поліноз, алергічна астма або харчова алергія, виявляються у 70-80% усіх пацієнтів з нейродермітом. Харчові алергени, такі як коров’яче молоко або яєчний білок, особливо важливі для маленьких дітей. Якщо реакція тесту позитивна, пропускати відповідну їжу протягом тривалого періоду часу має сенс лише в тому випадку, якщо екзема насправді покращується в результаті відмови від дієти протягом декількох тижнів. У підлітковому та дорослому віці алергени для інгаляцій, особливо кліщі домашнього пилу, особливо актуальні як можливі супутні фактори. У цих випадках має сенс придбати покриття для ліжок, захищене від екскрементів кліщів ("огородження") на основі алергологічного дослідження.
Приблизно у 20-30% усіх пацієнтів з атопічною екземою (АЕ) - так званою внутрішньою формою - не виявляється сенсибілізації до типових інгаляційних або харчових алергенів. У цих пацієнтів спостерігаються типові шкірні зміни для АЕ, але навряд чи коли-небудь супутні інгаляційні алергії. Подальші роз’яснення, такі як тести на пластир атопії, можуть бути важливими для консультування цих пацієнтів.
Різні дослідження показали, що при нейродерміті сенсибілізація може виникати навіть до власних білків організму. Такі аутоімунні явища трапляються лише при важкій тривалій хворобі, але можуть призвести до продовження хвороби. Ступінь запобігання подібним явищам шляхом раннього протизапального лікування є предметом сучасних досліджень.
Колонізація мікробів як тригерний фактор
В останні роки було визнано, що мікробна колонізація шкіри може сприяти тяжкості атопічної екземи. Колонізація золотистим стафілококом, з одного боку, та дріжджами Malassezia, з іншого боку, стала предметом інтересу.
Атопічна шкіра має гарне середовище для росту бактерій та знижений антибактеріальний захист. Крім того, шкіра демонструє підвищену трансепідермальну втрату води, є більш сприйнятливою до механічних властивостей і має знижену бар’єрну функцію. Отже, бактеріальні білки із золотистого стафілокока відіграють важливу роль у патогенезі екземи, з обговорюваними антигенетичними властивостями суперантигенів та екзотоксинів, а також аутоімунним спрацьовуванням через молекулярну імітацію бактеріальних молекул. Завдяки зростанню доказів того, що S. aureus є не тільки епіфномою, але може також виступати причиною гострої атопічної екземи, зменшення цієї колонізації з відновленням шкірного бар'єру показано у багатьох випадках, особливо у тих, що мають імпетигінізацію.
Malassezia sympodialis - це ліпофільні дріжджі, які колонізують себорейні ділянки шкіри. Його можна виявити як на атопічній шкірі, так і на нормальній шкірі. Однак конкретні продукти IgE проти грибкових компонентів можуть бути виявлені у пацієнтів з АЕ, які не можуть бути виявлені у контрольних осіб того ж віку. Це також представляється актуальним для захворювання, оскільки принаймні деякі пацієнти з підвищеним IgE проти M. sympodialis можуть досягти клінічного поліпшення за допомогою антимікотичного лікування.
У пацієнтів з атопічною екземою частіше спостерігаються вірусні інфекції з простим герпесом. Коли виникає герпетикум екземи, необхідна примусова, як правило, системна терапія противірусними препаратами та швидке лікування основної екземи.
Сучасні підходи до лікування
Слід контролювати три основні симптоми екземи - свербіж, сухість шкіри та запалення. Сучасний підхід до лікування - це щоденна базова терапія та терапія, на жаль, часто неминучих рецидивів.
Зволожуючі заходи захищають шкіру від втрати води, покращують бар’єрну функцію, зменшують свербіж і, зрештою, значно підвищують якість життя. Основною метою терапії запальної реакції є пригнічення прозапальної функції так званих Т-лімфоцитів, які відіграють центральну роль у генезі запалення при атопічній екземі. Для цієї мети підходять місцеві стероїди, з одного боку, та нещодавно доступні місцеві інгібітори кальциневрину.
Іншим терапевтичним варіантом, особливо для пацієнтів з великою інвазією, є фототерапія.Нові, частково високоселективні джерела світла, такі як UV-B вузькосмугові або UV-A1, дозволяють все більш цілеспрямовано використовувати фотоефект. Крім того, нові фармакологічні підходи, такі як використання антагоністів опіатних рецепторів для лікування свербежу та використання шовкового текстилю з покриттям, є подальшими перспективними підходами до лікування. І останнє, але не менш важливе, може бути продемонстрований позитивний ефект підтримки психологічних заходів, таких як аутогенний тренінг або методи біологічного зворотного зв’язку при атопічній екземі.
У виняткових випадках пероральні кортикостероїди можуть бути призначені для короткочасного уникнення важкого епізоду або імунодепресантів, особливо циклоспорину А, для середньострокового контролю захворювання.
Навчання пацієнта відп. його родичів
Хороша інформація для пацієнта або її члени мають важливе значення, щоб мати можливість відстежувати ці різноманітні підходи. Окрім широкого асортименту брошур та Інтернету, тут можуть бути дуже корисними індивідуальні поради та навчальні курси із залученням психологів, дієтологів та лікарів. В даний час такі курси навчання пропонуються у Швейцарії для батьків постраждалих дітей та для самих дітей (www.ahaswiss.ch). У середньостроковій перспективі такі навчальні курси можуть призвести до поліпшення якості життя, зменшення кількості рецидивів та, в кінцевому рахунку, економії коштів завдяки оптимізованій терапії.
PD Dr. мед. Пітер Шмід-Грендельмаєр, завідувач відділенням алергії, дерматологічна клініка, Університетська лікарня Цюріха
вірчі грамоти
1. Leung DY & Bieber T. Атопічний дерматит. Lancet 2003; 361: 151-60.
2. Люббе Дж. Клінічний досвід застосування місцевих інгібіторів кальциневрину на практиці. Дерматолог 2003; 54: 432-9.
3. Schmid-Grendelmeier P et al. IgE-опосередкований та опосередкований Т-клітинами аутоімунітет проти супероксиддисмутази марганцю при атопічному дерматиті. J Allergy Clin Immunol 2005; 115: 1068-1075.
4. Рулон А та ін. Мікробна колонізація в атопічних дерматитах. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004; 4: 373-8.
5. Wьthrich B та ін. Поточна інформація про атопічний дерматит (нейродерміт). Алергологія 2005; 28: пп.