КОРТИЗОН Чому ці побічні ефекти Health blog
Чому, нарешті, кортизон - це глюкокортикоїд? Чому ці важкі побічні ефекти від глюкокортикоїдів? Оскільки глюкокортикоїди (ГХ) ефективні, але їх клінічне використання скомпрометовано цими серйозними побічними ефектами, включаючи гіперглікемію, гіперліпідемію та ожиріння. Це дослідження, проведене Helmholtz Zentrum München, розшифровує процес, за допомогою якого ці кортикостероїди можуть викликати такі метаболічні зміни. Хоча, за оцінками, від 1 до 3% населення Заходу в даний час приймає такі методи лікування, ці пояснення, викладені в журналі Nature Communications, вказують на ключовий ген, цінну мішень для боротьби з цими побічними ефектами.
"Глюкокортикоїди, такі як кортизон, протягом десятиліть використовувались для лікування запальних захворювань, таких як астма або ревматизм, і вони є найбільш часто призначаються протизапальними препаратами", - пояснює професор Генрієтта Уленгаут з Інституту діабету та ожиріння ім. . "Ці препарати також часто використовуються для лікування аутоімунних захворювань, трансплантації органів та раку". Однак, хоча призначається для широкого кола захворювань, використання глюкокортикоїдів все ще обмежується цим ризиком побічних ефектів, особливо метаболічних ефектів ". Команда намагалася зрозуміти причини цих побічних ефектів, і тут пропонується механізм, який може призвести до "стероїдного діабету".
Відкриття цільового гена, E47: Як тільки глюкокортикоїди зв'язуються зі своїми рецепторами всередині клітини, рецептор починає включати і вимикати багато генів, включаючи різні метаболічні гени. Фактор транскрипції, E47, який взаємодіє з глюкокортикоїдним рецептором, визначений відповідальним за ці зміни в експресії генів, особливо в клітинах печінки. Таким чином, доклінічна модель, позбавлена гена Е47 і піддана дії глюкокортикоїдів, ефективно захищена від негативного впливу наркотиків. І навпаки, модель, що містить інтактний ген E47, страждає на всю силу цих метаболічних змін: рівень цукру в крові підвищується, рівень ліпідів у крові зростає, розвивається стеатоз печінки.
Однак цей механізм, схоже, зберігається у людей, пояснюють автори, які хотіли б піти на клінічні випробування. Мета? Розробити терапевтичне втручання, яке націлене на Е47 та інгібує побічні ефекти лікування.
Джерело: Nature Communications 18 січня 2019 р. E47 модулює печінкову глюкокортикоїдну дію
Рекомендовані предмети
РАК ГРУДИ: Ожиріння збільшує ризик розвитку другого раку на 40% - Дослідження та лікування раку молочної залози
МЕЛАНОМА та АЛЬХАЙМЕР: Зворотна залежність залишається незрозумілою
НАДЗИЧНА ЇЖА: Поліпшіть наші стосунки з нашим тілом і нашою тарілкою
Залиште коментар скасувати відповідь
Публічність
Пошук
Останні статті
- COVID-19: Епідемія тривоги та депресії також загрожує 3 лютого 2021 року
- СЕРЦЕВИЙ РИЗИК: Чому ми повинні заборонити смажену їжу 3 лютого 2021 року
- ГЕПАТИЧНИЙ СТЕАТОЗ: дієта, яка перетворює печінку на зелене 3 лютого 2021 року
- COVID-19: У серпні минулого року російська вакцина Sputnik V підтверджує свою ефективність 2 лютого 2021 року
Публічність
Недавні коментарі
- Софі Гугенхайм у МОЛОЧНИХ ПРОДУКТАХ: Вони не повинні бути призначені лише для дітей
- Марі в HTA: Коли страх перед діагнозом підвищує кров'яний тиск у кожного третього пацієнта - Гіпертонія - Американська асоціація серця
- Рене Мойзе у КІСТКОВОМУ ПЕРЕЛОМІ: Як прискорити консолідацію? - Ортопедичне здоров'я
- genevieve у COVID-19: Перше виявлення основних факторів, пов’язаних зі смертю
Підключіться
Публічність
Хто ми ?
Ми використовуємо файли cookie для покращення роботи веб-переглядача. Натискаючи на це посилання, ви погоджуєтесь на використання файлів cookie на цьому веб-сайті. Більше інформації Прийняти