КРОВ ЯК БІОМАРКЕР ДЛЯ МЕКФ - # Мільйони, які зникли в Німеччині

ℹ️ Ми надаємо вам дві статті у перекладі #MillionsMissing Germany. За запитом, [email protected], ми будемо раді надати PDF-файл перекладу. Коментарі від #MillionsMissing Germany у квадратних дужках або виділені сірим кольором.

мекф

«Наші дані показують, що значне зниження деформації еритроцитів у хворих на МЕ/ХВН може бути пов’язане з окислювальним стресом. Це говорить про те, що змінений мікросудинний кровотік може бути можливою причиною симптомів ME/CFS. «| Джерело: Фонд відкритої медицини.

Дослідження показує, що еритроцити менш деформуються у хворих на МЕ

Дослідники опублікували публікацію, що демонструє різні виміри деформаційності еритроцитів у пацієнтів з міалгічним енцефаломієлітом/синдромом хронічної втоми (ME/CFS), які свідчать про те, що вони значно гнучкіші, ніж у людей із ME/CFS. здорового контролю.

Спостереження дослідження показують, що транспорт червоних кров'яних тілець через мікрокапіляри може принаймні частково пояснити фенотип ME/CFS і що це є ознакою нового діагностичного тесту першого проходження. Рональд В. Девіс, доктор філософії (1), який вніс свій вклад у цю роботу, пише:

«Це може бути біомаркер, і ми розробляємо нові пристрої, які дозволяють чітко розрізняти пацієнтів та здорових людей контролю. Ці пристрої зручні і можуть використовуватися лікарями у своїх кабінетах або в лабораторіях клінічних випробувань. Попередня робота в основному була зосереджена на формі еритроцитів, яку важко визначити кількісно.

Наш підхід дасть чітке кількісне число. Він вимірює здатність еритроцитів деформуватися під час витіснення в капіляр, що і потрібно робити клітинам крові для здорового потоку.

Ми вимірюємо сотні клітин від кожного пацієнта. Отже, хоча кількість пацієнтів низька, ми отримуємо дуже статистично значущу різницю між пластичністю ME/CFS та здоровими клітинами.

Ми робимо все можливе, щоб розробити нові пристрої якомога швидше ".

Наукова стаття [див. Нижче] про ковкість еритроцитів була опублікована як відкритий код у клінічній гемореології та мікроциркуляції. Автори - Мохсен Немат-Горгані, доктор філософії, Стенфордський університет, та Ананд Рамасубраманіан, доктор філософії, Університет штату Сан-Хосе, що працюють з Рона Девісом та його командами.

Дослідження було повністю профінансоване Фондом відкритої медицини за підтримки його щедрих донорів.

Деформативність еритроцитів як потенційний біомаркер для синдрому хронічної втоми

В оригіналі "Деформація еритроцитів як потенційний біомаркер для синдрому хронічної втоми" Аміта К. Саа, Брендана Р. Шмідта, Джулі Вільгелмі, Ві Нгуєна, Джастіна До, Вінетта С. Суя, Мохсена Немат-Горгані, Ананда К. Рамасубраманіяна та Рональда В. Девіс | Журнал крові | Листопад 2018 р

Міалгічний енцефаломієліт/синдром хронічної втоми (ME/CFS) - це, мабуть, остання основна хвороба, про яку ми майже нічого не знаємо. Це мультисистемна хвороба невідомої етіології [причина], яка вражає мільйони людей у ​​всьому світі і здатна тривати роками.

ME/CFS характеризується сильно виснажливою втомою принаймні 6 місяців, що супроводжується болем та сильним виснаженням скелетних м’язів, крім обмеженої короткочасної пам’яті або обмеженої концентрації уваги, а також несвіжим сном або тривалим виснаженням після фізичних вправ.

Хоча етіологія захворювання досі суперечлива, результати свідчать про те, що імунна та гематологічна системи окислювально пошкоджені як один із патофізіологічних механізмів захворювання. Червоні кров’яні клітини є потужними поглиначами вільних радикалів окисного стресу, і їх форма помітно змінюється у відповідь на окислювальний стрес та певні запальні стани, включаючи ожиріння та діабет.

Форма еритроцитів змінюється від двоогнутого дискоїда до еліпсоїда завдяки зсувному потоку в мікрокапілярах, що забезпечує більшу питому відношення площі поверхні до об'єму для оптимальної мікросудинної перфузії та оксигенації тканин, не тільки для загального гематокриту, але й для здатності до значні деформації у фізіології. Клінічно пацієнти з ME/CFS демонструють нормальне насичення артеріальним киснем, але про мікросудинну перфузію відомо не так багато.

У цій роботі ми перевірили гіпотезу про те, що деформація червоних клітин при ME/CFS погіршується завдяки поєднанню біофізичних та біохімічних методів. Ми перевірили деформаційність червоних кров'яних тілець за допомогою високопродуктивного мікрофлюїдного пристрою, що імітує потік крові через мікрокапіляри. Ми передали еритроцити (суспензія в плазмі) пацієнтам із ME/CFS та здоровим контролем за віком та статтю (n = 9 пар донорів) через мікрофлюїдну платформу з високою пропускною здатністю 55 мкм в ширину та 3-5 мкм у висоту.

Ми реєстрували рух комірок на високій швидкості (4000 кадрів в секунду) з подальшим аналізом зображення для оцінки таких параметрів:

  • Час входу (час, необхідний клітинкам для повного входу в тестові канали),
  • середня швидкість транзиту (швидкість комірок у тестових каналах)
  • та індекс подовження (відношення основного діаметра до і після деформації в контрольному каналі).

Ми спостерігали, що еритроцити у пацієнтів з ME/CFS