Квітень - дисфагія, гіперсалівація, слабкість та втрата ваги у іспанського породистого коня (П.

Антоніо Мелендес-Лазо DVM, MSc, PhD, MRCVS (Лабораторія клінічної діагностики LABOKLIN, Бад-Кіссінген, Німеччина)

Роберто Рей Конехо DVM (LABOKLIN Іспанія, Мадрид)

Марія Луїза Родрігес Позо (Лікарня Ветеринаріо Сан-Вісенте, Сант-Вісент-дель-Распейг, Іспанія)

11-річний мерин P.R.E був направлений в клініку (лікарня Ветеринаріо Сан-Вісенте) через 3 дні дисфагії, гіперсалівації, слабкості та втрати ваги. Крім того, тиждень спостерігали непереносимість показників, а кілька годин тому - пігментурію.

Пацієнт отримував лікування суксибузоном/фенілбутазоном (3,3 мг/кг перорально) та одноразовою дозою дексаметазону (0,1 мг/кг внутрішньовенно), але не показав значного поліпшення.

Під час клінічного обстеження кінь показав оцінку стану тіла 4/9 та легку атрофію сідничних м’язів (рис. 1).

Неврологічне обстеження виявило дисфагію та зниження м’язового тонусу мови. Повне обстеження ротової порожнини та ендоскопія синусової системи, глотки та гортані не виявили жодних відхилень.

Гематологія та клінічна хімія

Проводили аналіз крові (ADVIA 120), клінічну хімію (Olympus AU400) та визначення фібриногену (теплове осадження) (табл. 1 та 2). Макроскопічне дослідження сироватки було нормальним.

Відбирали пробу сечі (рис. 2) та проводили аналіз сечі (табл. 3). Аліквоту центрифугували і супернатант порівнювали з нецентрифугованою аліквотою. Супернатант знебарвився в обох аликвотах, і в осаді сечі не було виявлено еритроцитів. Тому гематурія була виключена.

1. Яка ваша інтерпретація гематологічних знахідок?
2. У клінічній хімії чітко вказано діагноз?
3. Яка найбільш вірогідна причина забарвлення сечі і наскільки аналіз сечі підтверджує діагноз у цьому випадку?
4. Які подальші тести ви зробите?

Яка ваша інтерпретація гематологічних знахідок?

Вважається, що легка нормоцитарна, нормохромна анемія обумовлена ​​анемією хронічного/запального захворювання, а незначне збільшення MCHC є артефактом.

Легка лейкопенія на основі лімфопенії, ймовірно, результат глюкокортикоїдного стимулу (стресу).

У клінічній хімії чітко вказано діагноз?

Невелике збільшення АСТ та велике збільшення активності КК сумісні з пошкодженням м’язів. Гіперфібриногенемія передбачає запальну реакцію.

Яка найбільш вірогідна причина забарвлення сечі і наскільки аналіз сечі підтверджує діагноз у цьому випадку?

Через нормальний колір сироватки порівняно з виразно темним червоно-коричневим кольором сечі, міоглобінурія частіше, ніж гемоглобінурія, є причиною пігментурії.

Виходячи з анамнезу, клінічного вигляду, підвищеної концентрації АСТ і КК та пігментурії (імовірно міоглобінурії), підозрювали діагноз рабдоміолізу, не пов’язаного з фізичними вправами позували.

Які подальші тести ви зробите?

На підставі клінічної підозри на аліментарну міодегенерацію було проведено тест на активність вітаміну D, селену та глутатіопероксидази із сироватки крові та ЕДТА (табл. 4). Для точнішої характеристики міопатії доцільно провести біопсію м’яза з подальшим гістопатологічним дослідженням.

Результати відповідали дефіциту вітаміну Е/селену з сильно зниженою антиоксидантною активністю глутатіонпероксидази.

Були взяті біопсії Tru-Cut сідничних м’язів, і під час гістопатологічного дослідження м’язові клітини показали фрагментацію, гіалінізацію та генералізовану втрату горизонтальної смугастості (рис. 3). Близько 25% м'язових волокон були замінені фібробластами, і спостерігалася змішана запальна реакція з макрофагами, лімфоцитами та плазматичними клітинами. При фарбуванні трихомом Массона в деяких ділянках м’яза спостерігався незначний фіброз (рис. 4)

На підставі результатів біопсії м'язів у зв'язку зі зниженими концентраціями вітаміну Е та селену підтверджена підозра на аліментарну міодегенерацію.

ДІАГНОСТИКА: Аліментарна міодегенерація через поєднаний дефіцит вітаміну Е та селену (хвороба білих м’язів)

КОНТРОЛЬ ТЕРАПІЇ І ХОДУ

Інфузійну терапію ізотонічним розчином (лактат Рінгера, 4 мл/кг/год), бороглюконатом кальцію 23% (20 мл) та розчином глюкози (1 мг/кг/хв) проводили протягом перших годин після прийому пацієнта. Крім того, внутрішньовенно вводили диметилсульфоксид (0,5 г/кг 2 рази на добу) та флуніксин меглумін (0,5 мг/кг 2 рази на добу), а також одну внутрішньом’язову дозу азепромазину (0,03 мг/кг). Пероральну терапію вітаміном Е (25 ОД/кг СІД) та селеном (0,1 мг/кг СІД) розпочали після діагностики.

Через 48 годин стан коня покращився, м'язова слабкість зменшилась і здатність ковтати зросла.

Колір сечі нормалізувався (рис. 5), а регулярні вимірювання активності AST та CK показали чітке зниження значень (табл. 5).

Пацієнта виписали через десять днів після госпіталізації. Рекомендована подальша пероральна терапія вітаміном Е та селеном та підрахунок раціону дієтологом. Крім того, було доцільно відпочивати в ямі, поки показники м’язів повністю не нормалізуються, а потім повільно збільшувати тренування нарощування.

Через 15 днів після виписки м’язовий об’єм майже повністю відновився, а активність AST та CK у сироватці крові була в межах контрольних діапазонів.

Селен і вітамін Е є важливими елементами кількох важливих метаболічних шляхів і відіграють роль антиоксидантів. Дефіцит цих речовин знижує стійкість до клітинного окисного стресу, що робить клітинні мембрани більш сприйнятливими до руйнування вільними радикалами з клітинного метаболізму. Найбільш поширені клінічні картини - це м’язові та нервово-м’язові захворювання, такі як хвороба білих м’язів, хвороба моторних нейронів коней та дегенеративна мієлоенцефалопатія коней.

Міодегенерація, пов’язана з дієтою, частіше зустрічається у молодих жеребят у віці до двох місяців, але випадки були описані і у дорослих коней. Кобили, що годують, молоді коні та скакові коні мають найбільшу потребу у вітаміні Е та селені (добавки), особливо коли немає доступу до свіжої трави.

Тому, представляючи пацієнта зі слабкістю, м’язовою атрофією та пігментурією, рабдоміоліз внаслідок аліментарної міодегенерації слід також враховувати у дорослих пацієнтів.

Алеман М. Огляд розладів м’язів коней. Нейромускульний розлад. 2008 квітня; 18 (4): 277-87.

Біллінгс А., (2014). Скелетні м’язи. В Уолтон Л.М. (Ред.), Клінічна патологія коней. Еймс, ІО: Видавництво Wiley-Blackwell.

Лассен ЕД., (2006). Лабораторна оцінка пошкодження м’язів. У Thrall MA., Et al., (Eds.), Veterinary Hematology and Clinical Chemistry, (417). Еймс, ІО: Видавництво Блеквелл.

Лофстедт Дж. Хвороба білих м’язів лошат. Vet Clin North Am Equine Pract 1997; 13: 169-185.

NRC. 1989. Поживні вимоги коней (5-е вид.). Press National Academy, Вашингтон, округ Колумбія.

Perkins G, Valberg SJ, Madigan JM, Carlson GP, ​​Jones SL. Порушення електролітів у лошат з важким рабдоміолізом. J Vet Intern Med. 1998 травень-червень; 12 (3): 173-7.

---