Лактат і вправи міфи та реалії
1 Під час скорочення м’язів багаторазове утворення та руйнування шунтування актину та міозину вимагає енергії; це виділяється гідролізом АТФ (рівняння 1), що міститься в м’язах у дуже обмежених кількостях (приблизно 4-6 мМ/кг м’яза), навряд чи достатньо для початку спринту !
2 Для здійснення м’язових вправ тому необхідний синтез молекул АТФ у міру їх гідролізу. Це досягається в межах метаболічних шляхів: гідроліз фосфату креатину, гліколіз (катаболізм глюкози) та глікогеноліз (катаболізм глікогену), які відбуваються в цитозолі без безпосереднього використання кисню та, нарешті, окислювальних фосфорилювань, що відбуваються в мітохондріях.
3 Під час інтенсивних та короткочасних вправ (наприклад, спринт на 100, 200, 400 м), сильний стрес, анаеробний глікогеноліз дозволяє синтезувати три нетто АТФ з однієї молекули глікогену та утворює дві молекули лактату.
4 In vitro за відсутності кисню та ферментації один моль глюкози (C 6 H 12 O 6) перетворюється на два молі молочної кислоти (CH 3-CHOH-CO 2H) із виділенням енергії? G 0 '-197 кДж/моль (рівняння 2). При внутрішньом’язовому рН (яке може коливатися від 7,05 до 6,1) молекула молочної кислоти, константа дисоціації якої (pKa) досить низька (3,86), повністю дисоціює на протон (H +) та на аніон = лактат (рівняння 3).
5 Під час коротких, інтенсивних вправ лактат накопичується в цитозолі. Частина рівноваги з піруватом окислюється в мітохондріях (Brooks et al. 1999, Gladden, 2000), а інша частина транспортується через сарколему, з м’язового волокна в інтерстиціальне середовище та в кровоносні капіляри. (Brooks та Fahey, 1984, Brooks, 2000). Завдяки транспортуванню крові його доля є багаторазовою: частина окислюється міокардом і особливо окислювальними волокнами (ST) м’язових груп у стані спокою або менш напруженому; інша частина використовується як попередник печінкового гліконеогенезу і, отже, відновлює глюкозу (див. рисунок 1А).
6 Коли інтенсивність вправи зменшується (активне відновлення) або коли вправа припиняється (пасивне відновлення), окислення та печінковий гліконеогенез збільшують свій потік, тоді як у клітині через посередника лактодегідрогенази (ЛДГ) лактат окислюється до пірувату. Частина новоутвореного пірувату транспортується з клітини, де він також є попередником печінкового гліконеогенезу через кров. Інша частина трансамінується в аланін, який, переносячись з м’яза в кров і дезамінуючи на рівні печінки, дотримується тієї ж долі, що і лактат та піруват. Нарешті, все ще в клітині найважливіша частина новоутвореного пірувату окислюється в мітохондріях, де він сприяє ресинтезу АТФ (див. Малюнок 1B).
7 Результати долі лактату під час фізичних вправ розподіляються по всьому світу при окисленні трьох чвертей продукції, інша чверть призначена для відновлення запасів глікогену в печінці (див. Малюнок 2).
8 Отже, лактат - це не «відходи» і тим більше цей «токсин, який отруює м’язи», як іноді кажуть, а не що інше, як проміжний метаболіт з високим енергетичним потенціалом.
9 Примітка: Отже, лактатемія є лише непрямим і неповним показником клітинної продукції лактату. Це більше відображає результуючий приплив (клітина? Інтерстиціальне середовище? Кров) і вихідний (кров? Міокард, печінка, м'язи). Коли вихідна ставка більша за вхідну, відбувається зниження; це відповідає тому, що відбувається в кінці вправи. Зазвичай після одужання через півтори години ми повертаємося до початкової концентрації спокою (від 1 до 2 ммоль л -1). Коли приплив і відтік рівні, що відповідає аеробним вправам, отримується стійкий стан, який зазвичай становить від 6 до 8 ммоль. Л - 1. Нарешті, коли приплив більший, ніж відтік, що відповідає інтенсивним фізичним навантаженням, накопичення лактату крові представляє експоненціальну форму у початку пошуку анаеробного порогу (ів).).
10 Поріг являє собою "межу, за якою змінюються умови" (Larousse), а анаеробне означає "без повітря", отже, без кисню, ситуація, яка може бути створена in vitro, але не відповідає умовам in vivo. Отже, “SA” повинен розмежувати дві зони: одну, розташовану нижче межі (яка може бути потужністю,% від максимальної аеробної потужності, швидкістю,% від максимальної аеробної швидкості, FC.,% Від максимальної FC, споживання кисню ( VO 2) або% VO 2 max) з по суті аеробними характеристиками, а інший, що перевищує цю межу, в основному з анаеробними компонентами, що викликають накопичення лактату.
11 Якби ця теорія відповідала реальності, тренер мав би об'єктивні орієнтири, необхідні для індивідуального управління інтенсивністю аеробних або анаеробних тренувань (див. Малюнок 3). Що саме ?
12 3.1. На початку трикутної вправи, чи відповідає стабільність лактату в крові суворо аеробним умовам? і з якою потужністю м’яз починає виробляти лактат ?
13 Робота Гріна та ін. (1983) показують, що при потужності, що відповідає 50% VO 2 max, що нижче потужності, де зазвичай знаходиться "SA", концентрація лактату в м'язах досягає 4,5 ммоль. Л - 1, тоді лактатемія не збільшуватися вище значень спокою: 1,3-1,5 ммоль. л - 1 (рис. 4).
14 Крім того, робота Connett et al. (1984), Christel et al. (1984) та Fukuba et al. (1989) показують, що при прогресивних фізичних вправах м'язи виробляють лактат з перших робочих сил, а потім внутрішньом'язова концентрація лінійно збільшується із послідовними силами.
15 Отже, не можна зробити висновок, що м’яз не виробляє лактату через відсутність змін лактатемії на початку трикутних вправ. Отже, немає жодної "порогової" сили, за якою м’яз не виробляє лактату і за якою вона б не виробляла.
16 Відсутність змін лактатемії на початку трикутної вправи, ймовірно, є результатом взаємодії трьох явищ:
- занадто низький градієнт концентрації внутрішньом’язового лактату (Karlsson 1971)
- недостатньо активовані транспортери лактатної мембрани, коли градієнт лактату низький. Нещодавно виявлені білки (Roth and Brooks, 1990, Bonen, 2000) MCT (монокарбоксилатний транспортер) дійсно дозволяють транспортувати лактат через сарколему. Від них залежить швидкість проходження м'язового лактату до позаклітинного середовища і до крові. Сама ця швидкість залежить від рівня стимулювання транспортерів та кількості задіяних транспортерів (Roth, 1991).
- розведення невеликих кількостей лактату, що утворюється у великому позаклітинному просторі (Zouloumian and Freund, 1981), таке, що порівняно з п’ятьма літрами циркулюючої крові, концентрація лактату, яка його досягає, є незначною.
17 Гліколіз та глікогеноліз безпосередньо не використовують кисень, звідси їх назва «анаеробний процес» і призводить до утворення молочної кислоти, отже, часто обговорювана концепція анаеробної молочної кислоти. Це можна перевірити in vitro. Що стосується in vivo ?
18 У світовому масштабі на рівні використовуваних м’язів робота Pirnay et al. (1972) показали, що під час максимальних фізичних навантажень (тобто при VO 2 max) PO 2 стічної венозної крові не опускався нижче 20 мм рт. Ст., Тоді як лактемія різко зростала.
19 Місцево в м'язовій клітині робота Шанса та Квісторфа (1978), який використовував мікроспектрофотометричні методи, показала, що мінімальний рівень PO 2, необхідний для забезпечення максимальної активності окисного фосфорилювання, становить менше 0,5 або навіть 0,1 мм рт. Ст., Тоді як через кілька років (1984) Connett et al. які застосовували ті самі методи, не виявляли перимітохондріального градієнта PO 2 та жодного ділянки, де PO 2 було менше 2 мм рт. ст. у м’язі грацили собаки, що супрексимально стимулювалося in situ. Отже, ці результати в 4-20 разів перевищують критичний PO2, визначений Ченсом та Квісторфом (1978).
20 Отже: незважаючи на те, що він виробляє і особливо накопичує лактат, скелетний м’яз, який працює навіть з великою потужністю (? VO 2 max), ніколи не перебуває в гіпоксії ні глобально, ні локально. На відміну від того, що часто говорять, не відсутність кисню спричиняє накопичення лактату, оскільки кисню завжди більше, ніж максимальна кількість, яка, ймовірно, буде використана м'язом.
21 Таким чином, гіпотеза, що лежить в основі теорії "анаеробного порогу", згідно з якою м'яз виробляє лактат, оскільки знаходиться в гіпоксії вище певної "порогової" сили, не є стійкою.
23 Дійсність "S.A." може бути поставлена під сумнів не тільки через недосконалий аспект теорій, що лежать в її основі, але також через:
24 4.1. Кількість методів, які, ймовірно, можуть його визначити: загалом 34, перелічені Легером та Токмакідісом (1988): 19 інвазивних та 15 неінвазивних! Таким чином, на одній і тій же кривій, що визначає лактатемію під час трикутної вправи, можна отримати 10 різних "S.A." !
25 Для довільного визначення точки: «SA» на фізіологічному континуумі, деякі проявили багато фантазії та спекуляцій, тому ми можемо запозичити цей жарт у Péronnet (1995): «Коли багато зусиль і багато уяви було витрачено, щоб змити анаеробний поріг, невдача його знайти, можливо, також може сприйматися як належне, що, можливо ... він не існує. "
26 4.2. Відсутність внутрішньої лояльності
28 Підсумовуючи цю першу частину, кожного разу, коли пропонується анаеробний поріг молочної кислоти, важливо завжди задавати такі три запитання: 1) який поріг це? 2) на яких теоріях ґрунтується? 3) які експериментальні дані підтверджують його ефективність у проведенні тренінгів та отриманні кращих результатів ?
30 Оскільки гліколіз або глікогеноліз дозволяють синтезувати лише два-три АТФ і супроводжуються виробленням лактату, часто підкреслюється їх погана енергетична ефективність, а лактат звинувачується у всіх мислимих м’язових захворюваннях: втома, судоми, затримка болю ... Що саме це? ?
31 - Модель, запропонована Ді Прамперо та Ферреті (1999), дає кращу відповідь на це перше питання. Розглянемо молекулу глікогену, яка, як нам відомо, має енергетичний потенціал 2880 кДж. Енергетичний баланс його катаболізму на дві молекули лактату - це лише втрати енергії 197 кДж, що дозволило ресинтезувати 3 молекули АТФ. Однак у клітинних умовах для ресинтезу одного моля АТФ потрібно близько 50 кДж; отже, вихід глікогенолізу становить