Лейкоплакія ротової порожнини
Лейкоплакія ротової порожнини це біла пляма або наліт, які неможливо видалити, не можуть бути клінічно або гістологічно охарактеризовані як інші умови, і не пов'язані з будь-яким іншим фізичним або хімічним етіологічним агентом, крім тютюн. Таким чином, процес виключення встановлює діагноз захворювання. Загалом термін лейкоплакі включає лише клінічний елемент білого прилипаючого нальоту. Термін не має гістологічного відтінку, хоча неминуче є формою аномалія поверхневого епітелію є особливістю.
Дослідження показують, що новоутворення частіше виникає у осіб з ідіопатична лейкоплакія ніж для тих, хто не має цього стану. Ось чому ідіопатична лейкоплакія вважається недозлоякісне ураження. Він описує видимий кератоз у вигляді білих плям на слизовій оболонці ротової порожнини, включаючи язик, а також інших ділянках шлунково-кишкового тракту, сечовивідних шляхів та статевих органів. Травми повинні диференціюється від кандидозу або плоского лишаю.
Лейкоплакія ротової порожнини зустрічається щонайменше у 3% населення світу, особливо у людей у віці від 40 до 70 років із співвідношенням 2: 1 та переважанням чоловіків. Лейкоплакія в основному спричинена вживання тютюну. Іншими можливими етіологічними агентами є вірус папіломи людини, бігти і можливо алкоголь. У сироватці крові пацієнтів з лейкоплакією спостерігався низький рівень вітаміну А, В12, С та фолієвої кислоти. 5% -25% лейкоплакії є передозлоякісними, тому всі лейкоплакії слід розглядати як передозлоякісні ураження, що вимагає гістологічної оцінки або біопсії. Волохата лейкоплакія який асоціюється з ВІЛ-інфекцією та іншими важкими імунними захворюваннями, може перерости в лімфому, коли асоціюється з ВІЛ.
Лікування лейкоплакії передбачає уникнення факторів, що схильні
- відмова від куріння або жування тютюну
- утримання від алкоголю
- уникнення хронічних подразників - гострих країв зубів.
Причини та фактори ризику
до люди, які палять, кінцеві продукти згоряння від сигаретного диму дратують слизову оболонку порожнини рота і виробляють лейкоплакію. Роки куріння люльки, сигарет і сигар можуть призвести до доброякісний кератоз характеристика твердого палацу називається нікотиновий стоматит. Багато лікарів розглядають це ураження як доповнення до лейкоплакії.
На білій слизовій піднебіння видно численні червоні плями через запалених і розширених отворів слинних залоз. Пізня слизова стає блідою через посилене ороговіння. У запущених випадках піднебінна тканина сильно ороговіла і з’являються вузлики, пов’язані з гіперплазією залози, затримкою слини та фіброзом.
Використання алкоголь було запропоновано як можливу етіологію, оскільки алкоголь може дратувати слизову. Тому людям, які зазвичай вживають велику кількість алкоголю та курять, важко визначити вплив алкоголю.
неправильний прикус, хронічне прикушування щік, протези, які не підходять і зламані або гострі зуби, які постійно дратують слизову, вважаються надзвичайно важливими в етіології лейкоплакії порожнини рота.
Пацієнти, які мали сифілітичний глосит мають більшу поширеність лейкоплакії, ніж ті, у кого в анамнезі немає сифілісу.
Нестача вітамінів А і В були запропоновані як фактор, що сприяє розвитку уражень.
Ознаки та симптоми
Діагностичний
Ідіопатичні та диспластичні ураження не мають конкретного клінічного вигляду. Тому клінічний вигляд не є показником мікроскопічних ознак. Остаточний діагноз лейкоплакії ротової порожнини ставиться, коли етіологічна причина, крім куріння, була виключена та гістопатологія не підтверджена іншими специфічними умовами.
Отримання біопсії має важливе значення.
Ураження може проявлятися гіперорокератоза або hiperparakeratoza. Гранульований шар часто потовщений і надзвичайно помітний у разі гіпертрокератозу, але спостерігається також у важких випадках гіперпаракератозу.
Епітеліальні зміни, що свідчать про premalignizare є:
- ядерний гіперхроматизм, відсутність полярності
- збільшення кількості мітозів, ядерний плеоморфізм
- зміна швидкості ядра-цитоплазми
- глибоке ороговіння клітин, втрата диференціації
- відсутність адгезії клітин.
Лікування
Хірургічне висічення пероральної лейкоплакії може бути варіантом. Клінічне спостереження рекомендується частота, що супроводжується фотографуванням уражень. Через непередбачувану поведінку диспластичних уражень, a біопсія будь-якої області, яка наводить на думку або яка змінює свій вигляд. абляція за допомогою кріотерапії також використовуються вуглекислий лазер. Область швидко заживає, і на вигляд здорова слизова оболонка рота зберігається. Однак існує ризик інвазивних карцином в областях абляції.
застосування місцеві ретиноїди неефективний, системні ретиноїди можуть бути ефективними, але мати токсичний ефект. Дослідження, що вивчають використання високих доз індукції з наступними низькими дозами системного ізотретиноїну, повідомляють про стабілізацію більшості уражень, більш ефективну відповідь на введення бета-каротину та відсутність токсичності. Недавні дослідження показують, що бета каротин виробляє стійкі ремісії у пацієнтів із лейкоплакією ротової порожнини зі стійкою реакцією протягом щонайменше одного року. Обидва препарати використовувались в експериментальних випробуваннях і потребують дослідження.