Лікування хронічних мікоплазм; Квебекське товариство кормів (SPEQ)
Худоба була ідеально створена (або еволюціонувала) для споживання та перетравлення раціону з високим вмістом клітковини. Той, хто (або що завгодно) відповідав за розробку рубця так елегантно, повинен був приділяти більше уваги дихальним шляхам.
Конструкція дихальних шляхів великої рогатої худоби дозволяє бактеріям BRD, таким як Мангеймія, Пастерела, Гістофіл та Мікоплазма, глибоко проникати в легені, знаходити місця для сховання та ускладнювати протидію імунної системи тварини. Легкі худоби великої рогатої худоби настільки сприйнятливі до зараження та пошкодження, що їх використовували як "тваринні моделі" хронічної обструктивної хвороби легенів (ХОЗЛ) у людей.
Отримано з canadiancattlemen.ca - Рейнольдом Бергеном - Опубліковано 10 листопада 2020 р
| Безкоштовний переклад та адаптація редакцією |
Це проблема, оскільки худобі потрібно багато кисню. Великій рогатій худобі потрібно майже втричі більше кисню, ніж коню подібного розміру, щоб не спати і лежати. Але кінь майже втричі перевищує легеневу здатність вола. Пошкодження легенів - одна з причин, чому БРР вражає худобу так сильно, так швидко.
Ін’єкційні макролідні антибіотики (наприклад, Micotil, Hymatil, Tilcomed, Draxxin, Tylosin 200, Zactran, Zuprevo) дозволили ветеринарам та операторам кормових ферм ефективно контролювати та лікувати BRD, оскільки макроліди переважно транспортуються до легеневої тканини, а не розподіляються випадково по всьому тілу, як деякі інші антибіотики. Але бактерії BRD розвивають стійкість, коли подібні антибіотики використовуються рік за роком або повторно використовуються в одних і тих же тварин. Мюррей Єлінскі із Західного коледжу ветеринарної медицини та його колеги нещодавно опублікували дослідження кластеру Beef Science, в якому вивчають, як змінювалася стійкість до макролідних антибіотиків з часом у Mycoplasma bovis (Тестування антимікробної чутливості ізолятів Mycoplasma bovis, отриманих із західноканадської худоби, що живить; мікроорганізми 8010124).
Що вони зробили: Ветеринари з трьох великих кормових пунктів збирали глибокі зразки носоглотки у здорової великої рогатої худоби та випадки БРД та зразки тканин з легенів та суглобів великої рогатої худоби, яка загинула або була евтаназована внаслідок хронічного БРР або І артриту, у 31 комерційному кормовому господарстві в Західній Канаді між 2006 та 2018 роками. Мікоплазму культивували, виділяли та перевіряли на стійкість до різних макролідних антибіотиків. Порівнювали стійкість до антибіотиків між типами тварин (здоровими, хворими чи мертвими) та вивчали зміни стійкості до антибіотиків з часом.
Що вони дізналися: Стійкість до макролідів була найвищою у мікоплазми від загиблої або евтаназованої худоби в хронічному загоні. Наприклад, Draxxin мав найнижчий рівень стійкості до макролідів (84 відсотки) при смертності від мікоплазм. Ця худоба, як правило, отримувала та не реагувала на багаторазові лікування антибіотиками, що сильно сприяло виживанню стійких бактерій. Стійкість до макролідів була середньою у хворих худоби. Їх також, мабуть, обробляли макролідами принаймні один раз, що також сприяло б виживанню стійких бактерій. Мікоплазма здорової великої рогатої худоби виявляла найнижчий рівень стійкості до макролідів, але стійкість все ще була напрочуд високою. Наприклад, стійкість до Дракксину в середньому становила 30 відсотків у мікоплазмі здорової худоби. Більше половини здорової худоби було відібрано після прибуття,
Мікотіл був зареєстрований у Канаді в 1990 році, задовго до того, як у 2006 році були відібрані перші зразки цього дослідження. Але Draxxin (восени 2007), Zactran (березень 2010) та Zuprevo (червень 2012) були зареєстровані після початку дослідження. Отже, мікоплазми великої рогатої худоби, яка загинула у 2007-08 рр., Порівнювали із зразками 2017-18 рр., Щоб побачити, як змінювалася стійкість у міру того, як ставало все більше і більше макролідних антибіотиків. Стійкість до макролідів була значно вищою у мікоплазми, виділеної у великої рогатої худоби, яка загинула у 2017-2018 роках, порівняно з померлою у 2007-08 роках. Стійкість також сильно корелювала між різними макролідами; Ізоляти мікоплазми, стійкі до макролідного антибіотика, як правило, були також стійкими до інших макролідів.
Що це означає: Багато антибіотиків атакують клітинну стінку бактерій. Мікоплазма не має клітинної стінки, тому ці антибіотики не можуть їй нашкодити. Макролідні антибіотики можуть атакувати мікоплазму, тому вони були чудовим препаратом при першому введенні. Але низький рівень мікоплазм, природних стійких до макролідів, циркулював вже до появи макролідів. На той час ці стійкі мікоплазми були дуже рідкісними, але єдиними, що вижили, коли застосування макролідів набуло широкого поширення. З часом стійкі мікоплазми стали більш поширеними, а макроліди - менш чудодійними.
Те саме може статися і навпаки. Деякі механізми стійкості до антибіотиків метаболічно дорогі для підтримки бактерій. Підтримувати стійкість до антибіотиків, які не використовуються, все одно, що носити броню в мирний час - це багато непотрібної роботи. У цьому випадку нестійкі бактерії можуть перевершити стійкі бактерії, і стійкість до цих антибіотиків з часом стає менш поширеною. Обертові класи антибіотиків можуть допомогти зберегти їх довгострокову ефективність. Насправді результати досліджень чутливості до антибіотиків свідчать про те, що окситетрациклін, можливо, був кращим вибором для лікування мікоплазми, ніж будь-який з макролідів за останні роки. Для підтвердження цього будуть потрібні фактичні результати лікування БРС за різними схемами лікування антибіотиками.
Годівниці під тиском відповідально застосовують антибіотики. Але телята, які належним чином щеплені, мають хороший харчовий стан та відлучені протягом місяця і більше перед тим, як покинути ранчо, також допоможуть при розумному застосуванні антибіотиків.