Літіаз та аномалії сечовивідних шляхів Чи є склад каменів незалежним від

Везикоуретеричний рефлюкс

Везикуретральні вади розвитку

При вадах розвитку нижніх сечовивідних шляхів та неврологічних сечових міхурах застій та бактеріальна колонізація лежать в основі процесів літіазу, хоча порушення обміну речовин, зокрема гіперкальціурія у пацієнтів із тривалим пролежнем, можуть сприяти формуванню певних розрахунків. Насправді, у нашій серії 58-90% каменів, залежно від вад розвитку, містили струвіт. Загалом 73% каменів, пов’язаних з міхурово-сечовідними патологіями, містили струвіт або маркери хронічної інфекції сечовивідних шляхів. Гіперкальціурія виглядає як другий літогенний фактор: 18% каменів були багатими або переважали на кальцієзалежні кристалічні види, такі як ведделіт, брусит або фосфат октокальцію, причому брутит особливо часто зустрічається в неврологічних сечових міхурах порівняно з іншими контекстами літіазу (Рисунок 8).

літіаз

Гіпертрофія передміхурової залози

Збільшена простата призводить до поганого спорожнення сечового міхура та застою сечі, що сприяє кристалізації, коли присутні метаболічні фактори (зокрема, рН сечі, що зменшився на падіння аміаку, у літніх людей) або інфекція сечовивідних шляхів, що пояснює високу частку сечової кислоти або струвітних каменів.

Висновок

На склад каменів, пов’язаних із вродженими або набутими аномаліями сечовивідних шляхів, сильно впливає характер аномалії, або тому, що вона супроводжується зміною функції нирок, або тому, що вона схильна до інфекції сечовивідних шляхів. У всіх випадках стаз, індукований анатомічною аномалією, сприяє кристалізації вище за течією аномалії або безпосередньо на рівні останньої (Каччі-Річчі, уретероцеле та ін.). Збільшена частка певних компонентів за наявності тієї чи іншої аномалії підкреслює особливу метаболічну роль певних аномалій, які конкретно сприяють літогенному ризику. Своєчасне визначення лабораторних відхилень, пов’язаних з цими відхиленнями, повинно дозволити зменшити утворення каменів завдяки призначенню відповідних профілактичних заходів.

Список літератури

1. Бернс Дж. Р., Фінлейсон Б .: Чому деякі люди хворіють на кам'яну хворобу, а інші - ні. В: Камені: Клінічне лікування сечокам’яної хвороби. За редакцією А. Рота та Б. Фінлейсона. Балтімор: Williams & Wilkins, 1983; 3-7.

2. Daudon M., Bader C.A., Jungers P .: Сечові камені: Огляд методів класифікації та кореляції з етіологією. Скануюча мікроскопія, 1993; 7: 1081-1106.

3. Daudon M., Donsimoni R., Hennequin C., Fellahi S., Le Moel G., Paris M., Troupel S., Lacour B .: Статевий та віковий склад 10617 конкрементів, проаналізованих за допомогою інфрачервоної спектроскопії . Урол. Рез., 1995; 23: 319-326.

4. Delaney V.B., Adler S., Bruns F.J., Licinia M., Segel D.P., Fraley D.S .: Аутосомно-домінантний полікістоз нирок: представлення, ускладнення та прогноз. Am. J. Kidney Dis., 1985; 5: 104-111.

5. Димитраков Д., Симеонов С.: Дослідження нефролітіазу у пацієнтів з аутосомно-домінантним полікістозом нирок. Folia Med., 1994; 36: 27-30.

6. Фоулі Ф.Е.Б.: Взаємозв’язок обструкції та стазу верхніх сечовивідних шляхів, хвороби конкременту та їх хірургічної корекції. В: Етіологічні фактори при нирковому літіазі. За редакцією А. Дж. Батта. Спрінгфілд, Іллінойс: C.C. Thomas Publishers, 1956; 162-210.

7. Funck-Brentano J.L., Vantelon J., Lopez-Alverez R .: Прогресивні випадки полікістозу нирок: 154 особисті спостереження. Presse Med., 1964; 30: 1583-1588.

8. Fuchs G.J., Patel A., Tognoni P .: Лікування каменів, пов’язаних з анатомічними аномаліями сечовивідних шляхів. У: Камені в нирках, Медико-хірургічне лікування. Під редакцією F.L. Coe, M.J. Favus, C.Y.C. Пак, Дж. Х. Паркс, Г. М. Премінгер. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1996; 1037-1057.

9. Garcia-Nieto V., Siverio B., Monge M., Toledo C., Molini N.: Екскреція кальцію з сечею у дітей з міхурово-сечовідним рефлюксом. Нефрол. Наберіть. Трансплантація., 2003; 18: 507-511.

10. Grampsas S.A., Chandhoke P.S., Fan J., Glass M.A., Townsend R., Johnson A.M., Gabow P .: Анатомічні та метаболічні фактори ризику нефролітіазу у пацієнтів з аутосомно-домінантним полікістозом нирок. Am. J. Kidney Dis., 2000; 36: 53-57.

11. Хігасіхара Е., Нутахара К., Таго К., Вено А., Нідзіма Т.: Дефект закислення нирки медулярної губки та нирок. Нирки Int., 1984; 25: 453-459.

12. Хільдебрандт Ф., Юнгерс П., Робіно С., Грунфельд JP.: Нефронофтиз, медулярна кістозна та медулярна хвороба нирок. В: Хвороби нирок та сечовивідних шляхів. За редакцією В. Шріера. 7-е видання. Бостон: Lippincott, Williams & Wilkins, 2001; 17: 521-546.

13. Hsu T.H., Streem S.B .: Аномалії обміну речовин у пацієнтів з дивертикулярними конкрементами чашечок. Дж. Урол., 1998; 160: 1640-1642.

14. Husmann D.A., Milliner D.S., Segura J.W .: Обструкція матково-тазового з’єднання з одночасним нирковим конкрементом: тривале спостереження. Дж. Урол., 1995; 153: 1399-1402.

15. Jungers P., Conort P., Daudon M .: Літіаз та хвороба Каччі-Річчі. Євробіол., 2001; 34: 51-55.

16. Jungers P., Daudon M .: Precaliciel canalicular ectasias або хвороба Каччі-Річчі. У: Сечовий літіаз. За редакцією П. Юнгерса, М. Додона, А. Ле Дюка. Париж: Flammarion Médecine Sciences, 1989; 366-371.

17. Jungers P., Daudon M., Conort P .: Літіаз нирок: діагностика та лікування. Париж: Flammarion Médecine Sciences, 1999.

18. Кіношита Х.: Клінічні дослідження медулярної губкової нирки, оцінені від сечокам’яної хвороби. Ніппон Хіньокіка Гаккай Зассі, 1990; 81: 372-379.

19. Kohler J., Tencer J., Thysell H., Forsberg L.: Везикоуретеральний рефлюкс діагностований у зрілому віці. Захворюваність на інфекції сечовивідних шляхів, гіпертонію, протеїнурію, болі в спині та ниркові камені. Нефрол. Наберіть. Трансплантація., 1997; 12: 2580-2587.

20. Laube M., Hess B., Terrier F., Vock P., Jaeger P .: Поширеність медулярної ниркової губки у пацієнтів з і без нефролітіазу. Швайц. Рундш. Мед. Пракс., 1995; 84: 1224-1230.

21. Liatsikos E.N., Bernardo N.O., Dinlenc C.Z., Kapoor R., Smith A.D .: Дивертикулярні конкременти чашечок: чи є роль для оцінки метаболізму? Дж. Урол., 2000; 164: 18-20.

22. Matin S.F., Streem S.B .: Метаболічні фактори ризику у пацієнтів з обструкцією уретеро-тазових з’єднань та нирковими конкрементами. Дж. Урол., 2000; 163: 1676-1678.

23. О'Ніл М., Бреслау Н.А., Пак С.Й.К.: Метаболічна оцінка нефролітіазу у пацієнтів з медулярною губковою ниркою. J.A.M.A., 1981; 245: 1233-1236.

24. Пурі П., Граната С .: Багатоцентрове обстеження ендоскопічного лікування міхурово-сечовідного рефлюксу за допомогою політетрафторетилену. Дж. Урол., 1998; 160: 1007-1011.

25. Робертсон В.Г., Павич М., Гейберн П.Д .: Клінічні та метаболічні аспекти сечокам’яної хвороби в Лідсі. Scand. Дж. Урол. Нефрол., 1980; 53: 199-205.

26. Steg A., Reziciner S., Aboulker P .: Цікава та часта асоціація: полікістоз нирок та сечовий літіаз. Дж. Урол. Нефрол., 1969; 75: 527-544.

27. Текін А., Текгул С., Ацу Н., Ерген А., Кенді С: Обструкція матко-тазових з’єднань та супутні ниркові камені у дітей: роль метаболічних відхилень. Урологія, 2001; 57: 542-546.

28. Томас Е., Вітте Ю., Томас Дж., Арвіс Г.: Хвороба Каччі та Річчі: рентгенологічні, епідеміологічні та біологічні зауваження. Prog. Урол., 2000; 10: 29-35.

29. Тіммонс Дж. Дж. Молодший, Малек Р. С., Хаттері Р. Р., Дьюерд Дж. Х .: Дивертикул чашечок. Дж. Урол., 1975; 114: 6-9.

30. Торрес В.Є., Кіт Д.С., Оффорд К.П., Кон С.П., Вільсон Д.М .: Аміак нирок при аутосомно-домінантному полікістозі нирок. Kidney Int., 1994; 45: 1745-1753.

31. Торрес В.Є., Малек Р.С., Свенссон Дж. П.: Міхурово-сечовідний рефлюкс у дорослих. II. Нефропатія, гіпертонія та камені. Дж. Урол., 1983; 130: 41-44.

32. Torres V.E., Wilson D.M., Hattery R.R., Segura J.W .: Хвороба ниркових каменів при аутосомно-домінантному полікістозі нирок. Am. J. Kidney Dis., 1993; 22: 513-519.

33. Йендт Е.Р .: Медулярна губка нирок та нефролітіаз. Н. Енгл. J. Med., 1982; 306: 1106-1107.

34. Yagisawa T., Kobayashi C., Hayashi T., Yoshida A., Toma H.: Спільні метаболічні фактори у розвитку нефролітіазу у пацієнтів з медулярною губковою ниркою. Am. J. Kidney Dis., 2001; 37: 1140-1143.

Коментар Олів'є Траксера, відділення урології лікарні Тенон, Париж Перш за все, ми повинні привітати авторів за якість їх роботи. Літератури з цього питання бракує, але ця важлива серія чудово ілюструє існуючі взаємозв'язки між анатомічними аномаліями та літогенезом. Тепер, як ми знаємо, ми більше не повинні протистояти так званому літіазу "органу" та літіазу "організму". Причини метаболізму та анатомічні причини - це два типи факторів, які можна виявити у одного і того ж пацієнта і які необхідно лікувати паралельно. Автори чітко показали, що певні анатомічні відхилення можуть спричинити метаболічний ризик або змінити структуру каменів, особливо для нижніх сечових шляхів, сприяючи інфекції сечовивідних шляхів.

Ця робота також підтверджує рекомендації Комітету з літіазу ВСУ (CLAFU):

1. Систематичне проведення етіологічного дослідження для будь-якого хворого на літіаз з пошуком можливої ​​пов’язаної анатомічної аномалії.

2. Проведення базової метаболічної оцінки у пошуках факторів ризику ниркового літіазу, гіперкальціурії, що є найбільш частою аномалією.

3. Шукайте асоційовану інфекцію сечовивідних шляхів, систематично проводячи ECBU на сечі після пробудження.

4. Морфо-конституційний аналіз за допомогою інфрачервоної спектрофотометрії (SPIR) конкременту.

Цей останній пункт (аналіз SPIR), мабуть, найважливіший з усіх. Дійсно, це дає можливість кількісно та якісно охарактеризувати кожну складову літії. Тоді морфо-конституційна класифікація каменів дає змогу з точністю виділити метаболічні фактори, причому співвідношення між природою каменю та цими метаболічними факторами є досконалим. Тому для кожного пацієнта необхідно прагнути відновити розрахунок для проведення аналізу SPIR. Не потрібно вимагати хімічного аналізу, який уже не представляє інтересу і який є джерелом багатьох помилок.

Нарешті, автори чітко продемонстрували метаболічні особливості хвороби Каччі-Річчі, які повинні бути відомі, щоб пояснити зміни в часі SPIR-аналізу каменів у того самого пацієнта. Це також одна з рідкісних ситуацій, коли камені необхідно регулярно аналізувати, коли зазвичай у конкретного пацієнта достатньо одного аналізу.

ДАУДОН М. Методи аналізу каменів та сечових кристалів. Морфоконституційна класифікація каменів. у: П. Юнгерс, М. Додон, А. Ле Дюк. Сечовий літіаз, Париж, Flammarion Médecine-Sciences, 1989, 35-113.