ЛІТІАЗ у сечі
Текст УРІНАРНОГО ЛІТІАЗУ
ЛІТІЯЗ СЕЧІНУ Визначення та епідеміологія літогенної хвороби (lithos = камінь) мінеральні конкременти, органічні або змішані, змінної форми та розміру,
- хоріформний конкремент таз та чашечка, круглий конкремент сечового міхура - розташування: чашечка, таз, сечовід, сечовий міхур, уретра, нефрокальциноз ниркової паренхіми. збільшити частоту сечокам’яної хвороби та способу життя
Частота - ендемічні географічні регіони (Близький Схід, Південно-Східна Азія, США, Індія) в країні частота різниться за регіонами і коливається в межах 100-350 випадків на 100 000 жителів, залежно від району. хвороба дорослих (30-35 років), співвідношення 2: 1 на користь чоловіків. у дітей - менша частота і пов'язана з вродженими аномаліями сечовивідних шляхів у людей похилого віку - частіші камені в сечовому міхурі субвезикальна обструкція (вторинні камені).
Класифікація літіазу - спосіб виникнення: первинні (тіло) та вторинні (орган) камені; - хімічний склад: сечові камені кальцію (оксалат кальцію, фосфат кальцію, апатит карбонат) і не кальцій (сечова кислота, цистин, фосфо-аміак-
магнезіальний); - сечова інфекція24124c214y 9;: асептичний літіаз - у прозорій, неінфікованій сечі: оксалат кальцію, сечова кислота та цистин та інфекційний літіаз каламутний, лужний, інфікована сеча: фосфатні камені, особливо фосфаамонієво-магнієві (струвіт). Етіологія - в етіології літіаз-літогенез є невідомі - порушення обміну речовин нормальні морфофункціональні сечовивідні шляхи (літіаз тіла). -функціональна етіологія.
А. Фактори ризику - гіперпротекторне переїдання (сечокам’яна хвороба), переважно вегетаріанське (фосфатні камені) - малорухливий спосіб життя - ожиріння - низький рівень споживання рідини - алкоголізм - хімікати (наркотики) + географічні та кліматичні фактори. B. Порушення обміну речовин Порушення обміну кальцію: а. Гіперпаратиреоз - паратиреоїдний гормон => гіперкальціємія + гіпофосфатемія гіперкальціурія та гіперфосфатурія (гіперкальціємічна гіперкальціурія). b. Передозування вітаміну D гіперкальціємія з гіперкальціурією. в. Тривала іммобілізаційна гіперкальціємія + гіперкальціурія. = демінералізація кісток
г. Ідіопатична гіперкальціурія: -абсорбуюча = ферментативний кишковий розлад гіперкальціємія та гіперкальціурія. -ниркові = ферментативні порушення канальцевої резорбції кальцію. е. Нормокальціємічна гіперкальціурія. Порушення оксалевого обміну: Гіпероксалурія - посилене виведення щавлевої кислоти. Вторинна гіпероксалурія - посилення кишкового всмоктування кислоти
щавлевий. -в нормальній кишці - щавлева кислота + кальцій => знижене всмоктування щавлевої кислоти -при кінцевому ілеїті - жирні кислоти + кальцій => підвищене всмоктування щавлевої кислоти => гіпероксалемія => гіпероксалурія.
Порушення метаболізму пуринів Первинна гіперурикозурія = ферментативний розлад гіперпродукція сечової кислоти збільшує екскрецію сечі. Вторинна гіперурикозурія - підвищений прийом білка, алкоголю. - посилене руйнування власних білків (пухлини, гематологічні, лімфатичні захворювання, цитостатики) Порушення обміну амінокислот Цистинурія = вроджена хвороба - рівень сечі> 300 мг/л + нормальний рН => кістозний літіаз. C. Інфекція сечовивідних шляхів24124c214y 9; - Proteus, Pseudomonas, Klebsiella - активність уреази (протеолітична сечовина + H2O CO2 + NH3
=> лужнення сечі осадження сечових фосфатів. D. Застій сечі - літіаз сечі, вторинний за уродинамікою, механічні розлади - субвезикальні перешкоди - аденома передміхурової залози, рак передміхурової залози, застій уретри застій + інфекція сечового міхура - якщо камінь витягується без корекції перешкоди => калькулятивний рецидив сечові = цитрати, пірофосфати, магній, натрій
інгібітори солюбілізації, що сприяють літогенезу: алюміній, тривалентне залізо (яке блокує пірофосфати); силікон.
баланс між цими факторами => сеча і утримувати складові в розчині без схильності до осадження складу каменів - два компоненти: кристали та глікопротеїнова матриця дві патогенетичні теорії: 1. Теорія примітивної кристалізації - камінь формується в 4 фази: Фаза I - зародження або конденсація - мікрокристали (200 мкм можна усунути Фаза III - утворюються мікроліти Фаза IV - з'являється фактичний розрахунок Перенасичення сечі - осаджуючі речовини (Са, сечова кислота, цистин) інфекційний літіаз, сечова кислота, цистин - оксалат кальцію теорія перенасичення літіазу є лише частково дійсними інгібіторами кристалізації, які зупиняють або зародження, або інгібітори зародження кристалів: цитрати, пірофосфати, Mg, інгібітори агрегації Zn: пірофосфати, протеоглікан (мукополісахариди кислоти), цитрат, метиленовий синій.
СПОСТЕРЕЖЕННЯ - співвідношення між факторами, що викликають кристалізацію, та тими, що її гальмують, досягає важливої ланки в патогенезі сечових каменів 2. Теорія попереднього формування органічної строми - пояснює лише утворення "м'яких" каменів
- глікопротеїнова матриця розрахунку СПОСТЕРЕЖЕННЯ - якісний та кількісний аналіз складових розрахунку виявлення їжі) загальних факторів, що сприяють (середовище, звички
виявлення особливих факторів, що сприяють (гіперкальціурія, оксалурія, цистинурія, урикозурія.)
- виявлення анатомічних компонентів застою сечі, виявлення метаболічних захворювань із генетичним зумовленням, що спричиняють посилене виведення сечі (ксантинурія та ін.) Патологічна анатомія Розташування каменів - 1. камені, розташовані в малому тазу або чашечці; 2. камені, вбудовані в шкірно-сечовідний зв’язок; 3. камені, що формують таз і чашу (у формі коралу); 4. розрахунки, що формують басейн; 5. гігантські камені, які руйнують ниркову паренхіму. - в нирковій паренхімі - нефрокальциноз та камені в нирках у губці Кількість каменів. - односторонній - 60% одиночний розрахунок - 40% багаторазовий розрахунок. - двосторонні - 10% випадків (поодинокі або багаторазові)
Форма та об’єм - сферична, овальна або багатогранна - невелика, велика кругла або неправильна поверхня Кораліформні камені - формує таз та чашечки - C1 - формує таз з невеликими розширеннями чашечки - C2 - частина шкіри та розширення чашечки середнього розміру
С3 (справжній кораловий конкремент) - невелика ділянка шкіри у внутрішньонирковій мисці з сильно розвиненими розширеннями чашечки = 2/3 обсягу розрахунку поздовжньої анатрофічної нефротомії при селективному затисканні ниркової ніжки та місцевому охолодженні. Макроскопічний вигляд та хімічний склад каменів Камені оксалату кальцію: - моногідрат - чорнуватий, твердий
- дигідрат - пухкий, сірий, нерегулярний, епітелій сечі
Фосфатні камені - фосфат кальцію - пухка консистенція, білий колір, гладка поверхня, змінний розмір, часто мають форму коралу. - аміачно-магнієвий фосфат - яскраво-білий колір, тверда консистенція Камені сечової кислоти - червонувато-коричневі, округлі або овальні, з рівною та рівною поверхнею, тверда консистенція. Камені карбонату кальцію - білі і дуже тверді. Цистинові підбори - круглі, тверді і, як правило, множинні. Патологічні зміни в сечокам’яній хворобі Сечовідний літіаз Морфопатологічні зміни шляхів та ниркової паренхіми через обструкцію, деструкцію та інфекцію. - літіаз, закупорка, розширення чашечок = гідрокалікоз; розширення шкірно-чашечної системи = гідронефроз; розширення сечоводу + пієлокаліцеальна система = уретеро-гідронефроз => руйнування ниркової паренхіми до втрати функції нирок. - обструкція літіазу інфекція сечовивідних шляхів => гострий та хронічний пієлонефрит, піонефрит, перинефрит, уропіонефроз, піонефроз, малий склероатрофічний нирковий ксантогранулематозний пієлонефрит Клінічна картина визначається: обструкцією вивідних шляхів, механічним подразненням та інфекцією сечовивідних шляхів2 244; . - немає нешкідливого каменю в нирках => ураження змінної величини - клінічні форми: приховані, болючі, з інфекцією сечовивідних шляхів, з недостатністю
знецінення. Прихована форма - маленький, нерухомий камінь, «в’язень» у келиху або великий камінь, який формує порожнини, закріплений за своїми розмірами. -відкрити: - у пацієнтів із групи ризику - мобілізація кальцію (первинний або вторинний гіперпаратиреоз, оксалурія), розлади травлення, подагра, знерухомлений, параплегік, інфіковані - випадково - рентгенографія живота; дослідження сечі альбумінурія, піурія або гематурія. Явна форма Нефралгія - фіксована біль, розташована в поперековому відділі, в кутово-м'язовому куті, глуха, терпима, після напруги або без видимої причини присутній знак Джордано. Ниркова або сечоводна коліка - раптові, жорстокі, болі в попереку або попереку з нижчим іррадіацією в зовнішні статеві органи (яєчко або великі статеві губи), рідше в основу стегна або сідниць. Надзвичайні ознаки: - загальні: блідість, пітливість, збудження, лихоманка; рефлекторні травні ознаки: нудота, блювота, здуття живота; серцево-циркуляторні ознаки: брадикардія або нормальний пульс, нормальний артеріальний тиск.
Сечові ознаки: - ознаки сечового міхура: опіки, полакіурія, тенезми сечового міхура, каламутна або кров’яниста сеча.
макроскопічна або мікроскопічна гематурія - болюча, викликана, тотальна, передує больовий синдром.
Тривалість болю - мінлива, зникає спонтанно або під час лікування, знову з'являється через змінний інтервал. Механізм болю - калькульозна обструкція, підвищення ендокавитарного тиску + спазм і набряк стінки сечоводу. Інфекція сечовивідних шляхів 24124c214y 9;: - фебрильна коліка - урологічний елемент ризику усунення перешкод та дренаж сечі -
- коліки без температури - їх слід контролювати, лікувати та досліджувати клінічно, еко- та рентгенологічно.
- існування та розташування перешкоди. Проста рентгенографія нирок - рентгеноконтрастні камені, нефрограма, зміни скелета. Урографія: - розташування та кількість каменів у вивідних шляхах; - рентгеноконтрастні, світлопрозорі камені («мантія симптомів» = чітко окреслене лакунарне зображення з ореолом непрозорої речовини навколо нього).
Ретроградна уретеропієлографія (УПО) в мутованій урографічній нирці. Антероградна пієлографія при нефростомії виключає ризик зараження. УЗД - гіперрефлексогенні шкірно-чашечкові камені із задньою тіньовою шишкою. > 5 мм зображення
- виявлення застою сечі, що перекриває обструктивний конкремент. Сцинтиграфія нирок та ізотопна ренограма - затримка або відсутність елімінації радіоактивної речовини = застій в шкірно-сечовідній системі Природа літіазу. - з крові або сечі - сечова кислота, кальцій, фосфор, рН сечі, щільність сечі, уромукоза, урокультура - спричинена кристалурія може надати дані про тип каменів. -калькуляційний аналіз - макроскопічний аспект, хімічний склад (радіокристалографія та радіомікрографія рентгенівського конкременту, спектральний аналіз.) Диференціальна діагностика-біль у попереку - 55% ниркової причини, 45% регіональних причин - захворювання черевної порожнини (жовчна коліка, підшлункова залоза, виразка), захворювання очеревина, матково-анексиальна. -ниркова коліка - 35% літіаз, 65% нелітіатичні причини нирок-нефралгія - пухлини нирок, примітивний гідронефроз, туберкульоз.
-СПОСТЕРЕЖЕННЯ - літіаз не виключає супутнього розвитку інших захворювань + примітивний рак нирок, уротеліальний шкірно-чашечковий рак, туберкульоз нирок, літіаз на полікістозі нирок або інші вроджені вади розвитку.
Диференціальна діагностика на простій рентгенографії нирок: - помутніння в областях нирок = камені в нирках, кальцифіковані бацилярні ураження, кальцифіковані пухлини, гідатидна кіста, кальцифікації гангліїв, камені в жовчному міхурі профільне кліше: сечові камені проектуються на хребет, а жовчнокам’яна хвороба - перед ним. - нерозпізнавання літіазу: камінь занадто малий, або замало непрозорий (м’які, цистинові камені) або радіопрозорий => UIV -урографія - уточнення місця та звуку рентгеноконтрастних та радіопрозорих каменів - диференціальна діагностика лакунарного зображення - радіопрозорий камінь, згусток крові, пухлина сечовивідних шляхів. Еволюція - сечокам’яна хвороба подразнює, обструктивні та інфекційні явища незворотні зміни ниркової паренхіми. - гостра або хронічна обструкція. дрібні камінці розміром менше 0,5 см, після мобілізації їх можна мимовільно видалити. камені в сечоводах більше 0,5 см - уретеро-гідронефроз. тазові та шкірно-чашечкові камені (у формі коралу) прогресуюче та незворотне руйнування. Ускладнення Обструктивними механічними ускладненнями є: калькульозний гідронефроз (шляхом калькульозної непрохідності сечоводу); анурія конкременту - гостра непрохідність нирок одинична функціональна непрохідність і
Інфекційні ускладнення - сечовивідні шляхи (гострий пієлонефрит), ниркова паренхіма (піонефрит та піонефроз), околопочечные тканини (абсцеси, перинефритична флегмона).
Хронічна ниркова недостатність = прогресуюче руйнування нирок шляхом обструкції та/або інфекції => гемодіаліз або трансплантація нирки. Прогноз Вік пацієнта: молодший вік вроджених вад розвитку прогноз більш серйозний, двобічність захворювання Літіаз на нирках хірургічна, вроджена або функціональна Хімічна форма.