Медикаментозна терапія DocMedicus Health Lexicon

Рекомендації щодо терапії залежать, серед іншого, від розміру внутрішньомозкового крововиливу та клінічного вигляду пацієнта:

• Заходи щодо невеликих внутрішньомозкових кровотеч:
  • Лікування інсульту (див. Розділ "Подальша терапія")
  • Управління артеріальним тиском
  • Уникнення прогресування гематоми (прогресування кровотечі; синоніми: зростання гематоми; розширення гематоми)
• Заходи на волівнутрішньомозковий крововилив:
  • Управління дихальними шляхами (див. Розділ "Подальша терапія")
  • при гострій оклюзійній гідроцефалії (гідроцефалія окклюзійна; патологічне/хворобливе розширення наповнених ліквором рідинних просторів (мозкові шлуночки) мозку): встановлення зовнішнього шлуночкового дренажу (EVD)
  • Компенсація коагуляції
  • при необхідності евакуація гематоми (видалення гематоми)
  • стратегії зниження мозкового тиску

Уникнення прогресування гематоми за рахунок зниження артеріального тиску та кровоспинних процедур

Приблизно в 30% випадків спостерігається прогресування гематоми, що пов'язано з погіршенням клінічного стану пацієнта та гіршими шансами на виживання. Причиною цього може бути відсутність самотампонади [3]. Більше того, це може призвести до індивідуальної кровотечі, якій сприяє неконтрольований артеріальний тиск або порушений коагуляційний діатез (підвищена схильність до кровотеч) [12].

В гостра терапія систолічний артеріальний тиск слід знизити до рівня нижче 140 мм рт. Це зменшує прогресування кровотечі та ризик кровотечі - збільшуються шанси на виживання [13, 14, 15].
Примітка: Рівень систолічного артеріального тиску при гострій ішемії головного мозку (порушення кровообігу мозку із загрозою загибелі нервових клітин) поза локалізацією МКБ [24].

Пацієнт з внутрішньомозкова кровотеча та систолічні показники ≥ 220 мм рт: Згідно з пост-hoc аналізом дослідження ATACH-II, інтенсивна терапія (ціль 110-139 мм рт. Ст.) Призводила до погіршення неврологічного стану вдвічі частіше протягом 24 годин порівняно зі стандартною терапією (140-179 мм рт. Ст.). Крім того, порушення функції нирок були втричі частішими [26].

Успішно знизивши артеріальний тиск протягом перших чотирьох годин, можна зменшити ризик прогресування кровотечі, особливо під час терапії прямими пероральними антикоагулянтами/антикоагулянтами (DOAC; синонім: нові пероральні антикоагулянти (NOAC)) [1].

Кровоспинні процедури (заходи щодо зупинки кровотечі)

Мета полягає в тому, щоб якнайшвидше і повністю нормалізувати згортання крові.

Евакуація гематоми (видалення гематоми)

(див. розділ "Оперативна терапія")

Рекомендації щодо терапії ускладнень:

Набряки або терапія, що знижує тиск у мозку (перигеморагічний набряк)

Велика кровотеча в більшості випадків призведе до підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). Крім того, з часом часто розвивається перигеморагічний (перифокальний) набряк, що також збільшує ВЧД. Набряк досягає свого максимуму приблизно через 10-14 днів [20].
Осмодиуретики спочатку застосовуються терапевтично [3]. Якщо внутрішньочерепний тиск неможливо взяти під контроль, або якщо набряк продовжується, нормотермія може супроводжуватися ендоваскулярною гіпотермією (34-35 °) протягом 72 годин [6].

Внутрішньошлуночкові кровотечі (IVB) - початок кровотечі в шлуночкову систему

До 40% внутрішньомозкових крововиливів крововилив проникає в шлуночкову систему (порожнинна система головного мозку), що є незалежним фактором ризику [7, 22]. Порівняно з внутрішньомозковим крововиливом без шлуночкової інвазії, рівень смертності в два-три рази вищий [7]. Нерідко зустрічається також оклюзійна гідроцефалія (гідроцефалія окклюзійна; патологічне/патологічне збільшення наповнених ліквором рідинних просторів (мозкових шлуночків) мозку), що в гострій фазі вимагає встановлення зовнішнього шлуночкового дренажу (EVD) [8, 9].

Крім того, внутрішньошлуночковий фібриноліз (ЕКО; терапія лізисом) може розглядатися для лікування ЕКО. Рекомбінантний тканинний плазміноген (rtPA) вводиться в шлуночковий простір через існуючий зовнішній шлуночковий дренаж. Це забезпечує швидку резорбцію шлуночкової крові. Дозування: 1 мг rtPA кожні 8 годин (щоденні перевірки КТ) [10].

Подальші рекомендації щодо терапії

• Епілептичні напади зустрічаються до 24% пацієнтів з МКБ [22]. При демонстрації типових потенціалів епілепсії після внутрішньомозкових крововиливів:
  • Терапія протисудомними препаратами (засіб першого вибору: бензодіазепіни; альтернативи: фенітоїн, вальпроєва кислота, фенобаритал)
• До Профілактика тромбоемболічних ускладнень:
  • Низькомолекулярний гепарин (через 24 години після внутрішньомозкової кровотечі - повторне кровотеча слід виключити за допомогою ККТ/МРТ!)
• Тривалі ліки з низькою дозою (75-300 мг/добу) з ацетилсаліциловою кислотою (АСК; інгібітор агрегації тромбоцитів), призначені як частина первинної та вторинної профілактики судинних подій, збільшуються Ні ризик внутрішньочерепної кровотечі [2].

Терапевтична антикоагуляція (ТА) після мозкового крововиливу у пацієнтів з механічним клапаном серця [23]

• Якщо розпочато до 6-го дня: більш серйозні кровотечі та більше тромбоемболічних ускладнень, ніж без ТА
• Якщо розпочато до 14 дня: сильніша кровотеча, ніж без ТА
• Висновок: Це повинні робити лише пацієнти з високим ризиком тромбоемболії на 6 день не раніше отримати ветеринара.

Відновлення антитромбоцитарної терапії після мозкових кровотеч

Відновлення терапії тромбоцитів після геморагічного інсульту (інсульту з мозковим крововиливом) було виявлено безпечним у рандомізованому клінічному дослідженні: через 2 роки після відновлення терапії, після медіани 2,0 року, лише 12 (4%) перенесли церебральний крововилив у порівнянні з 23 з 268 пацієнтів (9%) контрольної групи. Кількість серйозних судинних подій (інфаркт міокарда (інфаркт), апоплексія (інсульт) або серцево-судинна смерть) негайно зменшилась на 35% (коефіцієнт ризику 0,65; 0,44-0,95) [25].

1. Керівництво S2e: Внутрішньомозкова кровотеча. (Реєстраційний номер AWMF: 030-002), довга версія грудня 2015 року
2. Настанова S1: Внутрішньочерепний тиск (ВЧТ). (Реєстраційний номер AWMF: 030 - 105), довга версія вересня 2017 року

---