Медикаментозна терапія та ведення котів із цукровим діабетом Dr.
Медикаментозна терапія та ведення котів із цукровим діабетом Dr. Майкл Віллманн Цукровий діабет (ЦД) характеризується гіперглікемією, спричиненою відносною або абсолютною недостатністю інсуліну. Патофізіологія: У здорових тварин інсулін забезпечує надходження глюкози в клітини, синтез глікогену, анаболізм жиру та білка, тоді як пригнічення інсуліну сприяє глікогенолізу, глюконеогенезу, ліполізу та протеолізу. Глюкагон, навпаки, сприяє глікогенолізу, глюконеогенезу, ліполізу та кетогенезу. У хворих на цукровий діабет дефіцит інсуліну забезпечує неконтрольований глюкагон-індукований глюконеогенез печінки. Це призводить до гіперглікемії, яка посилюється дефіцитом інсуліну і, отже, неможливістю засвоїти глюкозу з кровообігу. Якщо гіперглікемія> 200 мг/дл (фізіологічний поріг нирок для глюкози у кішки становить
280 мг/дл на відміну від собак: 180 мг/дл. Однак діабетичні коти зазвичай нижчі через навантаження на канальці нирок, спричинену стійкою гіперглікемією), тобто якщо перевищена здатність реабсорбції ниркових канальців до глюкози перевищується, глюкозурія призводить до послідовного осмотичного діурезу та компенсаторної полідипсії. При стійкому дефіциті глюкози в клітинах субстрати альтернативної енергії, які мобілізуються з периферії, утворюються в печінці з ліпідів та білків. У хворих на цукровий діабет з важкою недостатністю інсуліну продукція кислих кетонових тіл перевищує буферну здатність організму, і розвивається кетоацидоз. Етіологія та класифікація: Цукровий діабет може виникнути внаслідок будь-якого процесу, який впливає на вироблення інсуліну, його перенесення або чутливість до інсуліну: А. Вироблення інсуліну: Гіпоплазія острівцевих клітин Антитіла клітин острівців Стареча дегенерація острівцевих клітин Панкреатит Пошкодження підшлункової залози Неоплазія підшлункової залози Лікарська/хімічна токсичність B. Транспорт інсуліну: Антитіла до інсуліну (після інсулінотерапії) C. Чутливість тканин до інсуліну:
Антагоністи гормону ожиріння: глюкагон: інфекція, уремія, глюкагенома глюкокортикоїди: стрес, Кушинг, екзогенні катехоламіни: стрес, феохромоцитома гормон росту (ГР): акромегалія, прогестерон прогестерон: ендогенний, екзогенний Ми розрізняємо 2 типи цукрового діабету: 1 (раніше IDDM): Абсолютний дефіцит інсуліну та зруйновані клітини (гіперглікемія виникає лише після знищення 70-90% клітин). Етіологія: А. імунологічна: 50% пацієнтів (собака) мають АК проти â-клітин. B. Ідіопатична C. Стареча дегенерація підшлункової залози Цукровий діабет 2 типу (раніше NIDDM): резистентність до інсуліну та недостатня секреція інсуліну. Етіологія: A. Відкладення амілоїдів на острівцях Лангерганса (кішка) B. Синдром Кушинга C. Панкреатит D. Гіпертиреоз E. Ожиріння F. Акромегалія G. Індукована наркотиками чи хімічними речовинами захворюваність та епідеміологія: У котів стерилізовані самці мають більший ризик. Захворюваність:
0,5%, 20% типу ІІ ДМ. Кілька рас демонструють підвищену поширеність розвивається СД, до них належать сіамські та бірманські.
Симптоми та клінічний вигляд діабетичної кішки: Симптоми ПУ/ПД Втрата ваги Втрата апетиту або анорексія Втому Блювота Поліфагія Діарея Плантаградерна хода Гіперглікемія та цукровий діабет: Причини: 1. Невиявлений цукровий діабет 2. Помилки терапії (інсулін, дієта, прийом) 3. Ліки (глюкокортикоїди, діуретики, діуретики, ß-адреноблокатори) 4. Забудьте про ін’єкції 5. Недостатнє споживання рідини (травми, опіки.) 6. Інфекції, лихоманка Класифікація: 1. Кетоацидотична кома 2. Гіперосмолярна кома 3. Змішаний клінічний тип: апатія> ступор> кома ексикоз блювота тахіпное, запах ацетону Подальші висновки: 1. EKG: аритмія 2. Падіння RR 3. Збільшення HK, лейкоцитоз Ускладнення: 1. Гіпокаліємія, аритмії
Терапія інсуліном: типи інсуліну: 1. свинячий інсулін 2. рекомбінантні типи людського інсуліну: короткої дії: наприклад: Humalog середньої тривалої дії: наприклад: нормальний інсулін тривалої дії: наприклад: інсулін NPH, наддовготривалої дії: наприклад: наддовгий початок дії Максимальний ефект на кінець ефекту Humalog 10 хвилин 0,5- 2 години 3 години звичайний інсулін 20-30 хвилин 1-3 години 7 годин NPH-інсулін 30-90 хвилин 4-10 годин 14-24 години Наддовгий 3-4 години 10-28 годин Змішані інсуліни: Канісулін (Intervet): 30% аморфний цинк -Інсулін 70% кристалічний інсулін Початок дії: 30 хвилин Максимальний ефект: 2-6 годин Кінець дії: 14-18 годин Концентрації: Людські інсуліни: з 1 січня 2002 р. Лише 100 МО/мл для інсулінових шприців, ручок або канісулінових насосів: 40 МО/мл для інсулінових шприців U40 Ін’єкційний прийом їжі: 30 хвилин до їжі.
1. Ожиріння 2. Зміни шкіри 3. Рани від укусів, абсцеси, захворювання порожнини рота 4. Поява гіперадренокортицизму На додаток до звичайної лабораторії: 1. TLI (кішка) 2. Ендокринні дослідження сечових культур: 1. Гормон росту, IGF1 2. T4 3. Тест стимуляції АКТГ, LDDS (Тест на супресію низьких доз дексаметазону) Рентгенологічне дослідження: 1. Торакс-RÖ 2. Ультразвук живота-RÖ: 1. Надниркові залози 2. Нирки 3. Печінка 4. Підшлункова залоза 5. Терапія ускладненого цукрового діабету: Рідинна терапія: Найважливішою початковою терапією є рідинна терапія, оскільки обидві кішки зазвичай представлені як явно зневоднені. У пацієнтів з кетоацидотом рідина NaCl 0,9% є рідиною вибору, оскільки вона замінює натрій і хлор і не посилює наявний ацидоз. Гіпокаліємія замінюється додаванням KCl (20-30 мО/л), а також уникає значного падіння калію під час терапії інсуліном (глюкоза надходить у клітину з калієм). Дефіцит рідини розраховується за формулою:% зневоднення х маса тіла в кг = дефіцит рідини, наприклад: терапія рідиною на 1-й день 10% зневодненої кішки вагою 4 кг: дефіцит: 0,1 х 4 = 0,4 л; Вимоги до обслуговування: 50 мл х 4 = 200 мл; необхідна потреба в рідині на 1 день, без постійних втрат, таких як блювота, діарея, ПУ: 600 мл
Інсулінотерапія: Звичайний (старий) інсулін - це інсулін, який вибирають при терапії ускладнених хворих на СД. Його можна вводити внутрішньовенно або внутрішньом’язово. Слід уникати внутрішньовенного введення, особливо у котів, оскільки вони дуже часто реагують різким падінням рівня глюкози в крові. Також можлива постійна інфузійна терапія інсуліном, і в цьому випадку розрахована добова доза повинна вводитися у фіксованому обсязі за допомогою Інфусомата. Як тільки пацієнт починає їсти, ви можете перейти на канізулін. Корекція ацидозу: тільки при рН