Medlife сироватка калію
Калій (К) - це локалізований електроліт, переважно внутрішньоклітинний, близько 90% калію в організмі міститься в цитоплазмі клітин, особливо в поперечно-смугастих м’язах, міокарді, еритроцитах, у середній концентрації 150 мекв/л.
У позаклітинному секторі та в плазмі калій міститься в середній концентрації 4,5 мекв/л (16-20 мг/100 мл сироватки) 1.
Тому концентрація в плазмі не завжди відображає загальний вміст калію в організмі. Оскільки концентрація калію в сироватці настільки низька, незначні зміни рівня сироватки матимуть значні наслідки. 2
Асиметричний розподіл між позаклітинним і внутрішньоклітинним середовищем калію обумовлений активністю мембранного насоса Na +/K + (Na-K-ATPase), який транспортує Na зовні і K всередині клітини у співвідношенні 3: 2.
Харчове споживання калію становить 80-200 мекв/л і покриває добові потреби K⁺, які становлять 2-4 г. Весь калій, отриманий з їжею, всмоктується в тонкому кишечнику. Зазвичай 80-90% калію виводиться з сечею, а решта з потом та калом. Регуляція обміну калію здійснюється через нирки. Калій досягає нефрону у великих кількостях, не фільтруючись, і реабсорбується на 90% у проксимальній трубці та петлі Генле, потім виділяється у збірні пробірки.
Нирки не затримують калію, навіть коли немає достатнього надходження калію, 40-50 мекв екв. Щодня виводиться із сечею.
Важливість калію обумовлена багатьма функціями, які він виконує або в яких бере участь. Калій у сироватці відіграє важливу роль у нервовій провідності, скороченні м’язів, підтримці кислотно-лужного балансу та осмотичного балансу, впливає на передачу нервового припливу.
Бере участь у скороченні м’язів: білки м’язових волокон (актин та міозин) потребують певної кількості K⁺ у скорочувальному процесі.
Поряд з кальцієм і магнієм, він контролює скорочення міокарда.
Дефіцит калію можна підкреслити на електрокардіограмі наявністю хвилі U.3
Незначні зміни вмісту калію в сироватці можуть мати серйозні наслідки для частоти серцевих скорочень та функцій. Раптова зміна калію швидко призводить до стану, що загрожує життю, швидше, ніж будь-який інший електролітний дисбаланс.
Це має важливе значення в анаболічному процесі вуглеводів та ліпідів, явище, яке характеризується утриманням K⁺ (1) і є важливою частиною синтезу білка. 2
Іони калію та натрію важливі для ниркової регуляції кислотно-лужного балансу, іони водню заміщуються іонами Na + та K + в нирковій трубці.
Калій відіграє більш важливу роль, ніж натрій, оскільки бікарбонат калію є головним внутрішньоклітинним неорганічним буфером.
При гіпокаліємії спостерігається відносний дефіцит внутрішньоклітинного бікарбонату калію, тому рН є відносно кислим. Дихальний центр реагує на цю внутрішньоклітинну кислотність гіпервентиляцією, знижуючи рівень pCO2.3
На рівень калію в сироватці крові впливають: альдостерон, коливання рН, рівень глюкози в сироватці крові, рівень інсуліну та натрію. 4
На концентрацію калію впливає альдостерон, який стимулює виведення калію з сечею. Реабсорбція натрію призводить до втрати калію. Зміни позаклітинного рН також спричиняють взаємний обмін K⁺ між позаклітинним та внутрішньоклітинним середовищем. K⁺ потрапляє в клітину при алкалозі, а покидає клітину при ацидозі. 2
Оцінку вмісту калію в сироватці крові проводять щодо коливань рН. Як правило, калій зменшується на 0,3 мЕкв/л на кожні 0,1 од вище нормального рН сироватки крові.
Під час оцінки та лікування гіпо/гіперкаліємії слід передбачати варіації калію залежно від значення рН; корекція лужного рН збільшить калій без додаткового калію. Навпаки, «нормальний» калій у сироватці крові, в контексті ацидозу, вимагає введення калію через зменшення калію з корекцією рН сироватки крові.
Гіпокаліємія визначається як рівень калію в сироватці нижче 3,5 мекв/л; може бути наслідком зменшення споживання їжі, внутрішньоклітинної міграції калію або збільшення втрати калію.
Симптомами гіпокаліємії є: слабкість, стомлюваність, параліч, задишка, рабдоміоліз, м’язові судоми, запор, паралітичний ілеус. 2.5
При гіпокаліємії до змін ЕКГ належать: U-хвилі, сплощені зубці Т, змінений сегмент ST, аритмії (особливо якщо пацієнт лікується дигоксином), електрична активність без пульсу чи асистолії. 2.3
Пацієнти, які отримують лікування наперстянки та гіпокаліємії менше 3 мекв, схильні до серцевих аритмій.
Гіпокаліємія посилює токсичність наперстянки, саме тому її слід уникати або негайно лікувати у пацієнтів, які отримують похідні наперстянки3.
Гіпокаліємія може спричинити печінкову кому у тих, хто страждає на розширений цироз через посилений синтез ниркового амонію, може спричинити швидкі та часті зміни функції нирок, це включає стійкість до АДГ зі зміненою концентрацією сечі, збільшення вироблення амонію та змінену ниркову реабсорбцію бікарбонату та натрію.
Цілями лікування є: обмеження втрат калію та заміщення існуючих втрат. Внутрішньовенне введення калію показано, коли гіпокаліємія важка (K⁺