Метаболічний алкалоз

Метаболічний алкалоз - розлад кислотно-лужного балансу, що характеризується накопиченням надлишків основ або втратою кислот у позаклітинній рідині. Метаболічний алкалоз визначається збільшенням концентрації бікарбонату плазми, що є основним розладом.

метаболічного алкалозу

Збільшення концентрації бікарбонату в плазмі досягається зменшенням іонів водню або накопиченням бікарбонату. Основний розлад супроводжується вторинною зміною, що полягає у збільшенні PCO2, спричиненому зменшенням альвеолярної вентиляції.

Кислотні та основні терміни відноситься до здатності речовини виділяти і приймати іони Н +, впливаючи таким чином на нормальні значення рН крові.
Алкалемія - це порушення кислотно-лужної рівноваги, спричинене зниженням концентрації іонів Н + нижче 36 нмоль/л або збільшенням рН вище 7,44.
Алкалоз - це патологічний стан, який має тенденцію викликати алкалемію (1), (2), (4).

Характерними параметрами метаболічного алкалозу є:

  • рН> 7,44;
  • PaCO2> 44 мм рт.ст .;
  • Бікарбонат (HCO3 -)> 27 ммоль/л.

Класифікація

  • Метаболічний алкалоз у відповідь на введення Cl- - коригується після введення рідин, що містять NaCl у вигляді інфузії;
  • Метаболічний алкалоз без відповіді на введення Cl- не коригується після інфузії NaCl.

Зокрема, метаболічний алкалоз без відповіді на Cl- супроводжується сильним дефіцитом Mg або K.

Визначення значення хлору в сечі дозволяє диференціювати два підтипи (2).

причини

1. За надлишком харчової соди

  • Постгіперкапні;
  • Посторганічний ацидоз;
  • Молочно-лужний синдром - характеризується гіпертріємією тріади, метаболічним алкалозом та гострою нирковою недостатністю.

2. Шляхом травних втрат H-:

  • Повторна блювота;
  • Назально-шлункова аспірація;
  • Вроджений гідрохлорид - втрата хлору через кал;
  • Adenom vilos.

3. Внаслідок втрати нирок H:

4. Контракційний алкалоз:

5. Інші причини:

  • Заправка вуглеводами після голодування;
  • Зловживання проносними;
  • Антибіотики (пеніцилін та карбеніцилін) - збільшують виведення калію та водню (1).

Патофізіологічний механізм

Метаболічний алкалоз визначається накопиченням бікарбонату внаслідок надмірного введення екзогенних лугів або посиленої реабсорбції бікарбонату в нирках.

Існує два послідовних етапи у виробництві цього стану:

  • Стадія генерації - втрата іонів кислоти призводить до алкалозу;
  • Стадія підтримання - алкалоз не може бути компенсований нирковими механізмами через зменшення об’єму або виснаження Cl- або K+.

Відбувається втрата кислотних іонів травно або нирками.

Втрата травлення є найпоширенішою причиною. Шлункові рідини кислі, характеризуються рН 1, 5-3, 5. Коли об’єм цих кислих виділень надмірно зменшується (при блювоті або аспірації назогастралу), відбувається зниження рівня HCl і збільшення рівня бікарбонату в крові, що призводить до до алкалозу, який буде підтримуватися виснаженням позаклітинної рідини внаслідок зневоднення.

На нирковому рівні, під впливом альдостерону натрій реабсорбується в збірних пробірках шляхом обміну з іоном водню, який виділяється. Коли рівень мінералокортикоїдних гормонів або альдостерону підвищений (синдром Конна), реабсорбція натрію буде надлишковою, а водень буде виділятися у великих кількостях.

Враховуючи, що бікарбонат, як правило, вільно фільтрується через нирки, а потім виводиться, для метаболічного алкалозу необхідна підвищена реабсорбція бікарбонату, що передбачає порушення функції нирок.

Нирковій реабсорбції бікарбонату сприяють гіпокаліємія та гіповолемія, а також будь-який стан, що характеризується підвищеним рівнем альдостерону або мінералокортикоїдів (збільшенням реабсорбції натрію та виведенням калію та водню).

симптоми

Немає симптомів, що свідчать про наявність метаболічного алкалозу. Часто при легкому метаболічному алкалозі клінічні прояви тісно корелюють з основним станом.

У пацієнтів можуть спостерігатися ознаки гіпокальціємії через зниження рівня іонів кальцію:

  • тетанія;
  • Знак Чвостека.

При важкому алкалозі є прояви в декількох системах:

  • Неврологічні: судоми, міоклонія, парези та паралічі;
  • Серцеві: ревматичні розлади, гіпотонія;
  • Респіраторна: компенсаторна гіповентиляція може спричинити гіпоксемію або сприяти інфекції легенів у людей із ослабленим імунітетом (5).

Діагностичний

Найбільш поширений діагноз встановлюють після анамнезу, фізичного огляду та після інтерпретації лабораторних досліджень.

Під час обговорення з пацієнтом можна отримати дані про попередні епізоди блювоти та про загальновживані ліки (діуретики).

Фізичний огляд дозволить оцінити значення артеріального тиску, щоб оцінити наявність або відсутність гіпертонії. Також будуть розглядатися причини блювоти, якщо такі є.

Визначення газів в артеріальній крові може бути націленим на підвищений вміст бікарбонату плазми, алкалемію та підвищений PaCO2.

Визначення сечових електролітів визначатиме, чи відповідає метаболічний алкалоз на введення Cl-.

Таким чином, значення Cl- у сечі становить 20mEq/L відповідає метаболічному алкалозу без відповіді на введення Cl- і вимагатиме визначення сечі K +.
Коли K + у сечі становить 30mEq/L, а артеріальний тиск низький або нормальний, слід враховувати синдром Барттера, синдром Гітельмана або зловживання діуретиками.
Якщо K + у сечі> 30mEq/L і артеріальний тиск підвищений, слід визначати рівень реніну в плазмі. Низький рівень реніну в плазмі запропонує діагноз первинного альдостерону, синдрому Лідла, альдостерону, що лікується глюкокортикоїдами, тоді як високий рівень буде свідчити про наявність синдрому Кушинга, злоякісної гіпертензії або судинної гіпертензії нирок (6).

Лікування

Лікування метаболічного алкалозу спрямоване на основну умову і має на меті дві основні цілі: виправлення наявного дефіциту та попередження нових.

а. Гігієнічно-дієтичні рекомендації:

b. Лікування основного захворювання

в) Патогенне лікування

У разі метаболічного алкалозу у відповідь на введення Cl зменшення об’єму коригується ізотонічним розчином NaCl, швидкість введення на 50-100 мл/год перевищує обсяг втрат сечі або інших втрат.
Виснаження K + буде виправлено введенням розчину KCl.
Гіперальдостеронізм можна виправити, рекомендуючи лікування калійзберігаючими діуретиками (спіронолактон 2 х 100 мг в/в).
Пацієнти з важким метаболічним алкалозом можуть отримати користь від гемодіалізу.
Пацієнтам з об'ємними перевантаженнями та метаболічним алкалозом, викликаним діуретиками, можна лікувати ацетазоламідом 250-375 мг на добу внутрішньовенно. Потрібен моніторинг K +, оскільки ацетазоламід стимулює елімінацію бікарбонату з сечею, але одночасно збільшує ниркову елімінацію K+.

Якщо метаболічний алкалоз пов'язаний з гіпокаліємією, останній слід лікувати перед корекцією алкалозу (1), (3), (6).

Авторське право ROmedic: Стаття захищена авторським правом. Розмноження, навіть часткове, заборонено!