Метаболічний синдром - Ніколас ОБІНЕУ
Що таке метаболічний синдром ?
Метаболічний синдром (або синдром X) - це комбінація безлічі комбінацій різних метаболічних відхилень:
- ожиріння, зокрема абдомінальне ожиріння (ІМТ, співвідношення окружності талії/стегон, окружність живота тощо),
- підвищення рівня тригліцеридів (TG),
- підвищення рівня цукру в крові (високий рівень цукру в крові натще, непереносимість глюкози, цукровий діабет тощо),
- підвищення артеріального тиску (артеріальна гіпертензія або гіпертонія),
- зниження рівня ЛПВЩ-холестерину (або "хорошого холестерину").
Це прогресуючий стан, який починається з ожиріння, особливо з ожиріння. Прогресує до діабету та діабету типу 2. Кожна стадія погіршується малорухливим способом життя та неадекватною дієтою, а серцево-судинний ризик поступово зростає від ожиріння до діабету => це порочне коло породжує негативну спіральну форму!
Метаболічний синдром у цифрах ...
Метаболічний синдром вражає ¼ американського населення, 40% з яких старше 50 років. У Європі постраждало 15% населення, з них 1/3 - люди похилого віку. Ці цифри представляють населення в десятки мільйонів пацієнтів, котрі піддаються підвищенню захворюваності та смертності: помноження серцево-судинного ризику (інфаркт міокарда, інсульт, діабет тощо)
У Франції, поширеність метаболічного синдрому значно вища в регіонах північної Франції порівняно з південною. Ми також помічаємо, що чоловіки страждають більше, ніж жінки. Крім того, поширеність метаболічного синдрому зростає з віком, незалежно від того, чоловіком ви чи жінкою. До 55–60 років чоловіки страждають більше, ніж жінки, але різниця зменшується після цього віку.
Метаболічний синдром та перивісцеральне ожиріння
Згідно з останніми критеріями, що визначають метаболічний синдром, основним компонентом є центральне ожиріння, виміряне обхватом талії. Це пов'язано з тим, що основним патогенетичним фактором є ожиріння живота, особливо вісцеральне.
З іншого боку, визнається, що збудником є резистентність до інсуліну. Однак залишається дуже важко відокремити незалежні ефекти інсулінорезистентності та вісцерального абдомінального ожиріння, оскільки ці два фактори сильно взаємозалежні.
Ожиріння є проблемою охорони здоров'я. Жирова тканина складається з дуже чітких анатомічних відкладень з різними функціями залежно від їх розташування.
Існує два типи жирової тканини:
- підшкірна жирова тканина, розташована, як випливає з назви, під шкірою та перед черевними м’язами. Це в основному є в нижній частині тіла, наприклад, на сідницях і стегнах.
- вісцеральна жирова тканина, розташована в черевній порожнині, позаду м’язів живота.
При майже однаковому ІМТ (індекс маси тіла) ми можемо мати абсолютно різний розподіл жирової тканини. Знання цього розподілу дуже важливо для виявлення майбутніх метаболічних ускладнень, зокрема метаболічного синдрому.
Справді, численні дослідження показали існування дуже значущого зв'язку між ступенем навколовісцеральної жирової тканини та різними відхиленнями, пов'язаними з метаболічним синдромом: зниження толерантності до глюкози, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, гіперінсулінемія тощо. Це не стосується підшкірної жирової тканини.
Метаболічний синдром і жирова тканина
Жирова тканина є не тільки органом для накопичення енергії, але і секреторним органом, що виробляє цитокіни, фактори росту, гормони. Ці різні речовини виділяються місцево або в циркуляції, щоб діяти на відстані (системний ефект).
Тривалий час жирова тканина вважалася тканиною для «зберігання», яка накопичує жир у рясні періоди (через ліпогенез) і виділяє його під час голодування за допомогою ліполізу.
В даний час чітко встановлено, що жирова тканина здатна секретувати багато молекул (званих адипоцитокінами) з регуляторними властивостями, такими як:
- Лептин: гормон, який бере участь у контролі енергетичного гомеостазу,
- TNF-α (фактор некрозу пухлини) та IL-6 (інтерлейкін), потенційно залучені до інсулінорезистентності та запалення,
- Резистин: гормон, що бере участь у резистентності до інсуліну,
- Адіпонектин, про який ми поговоримо докладніше пізніше ...
Але жирова клітина (або адипоцит) здатна виділяти багато інших білків: статеві стероїди, фактори комплементу, ангіотензиноген, ангіотензин II, вільні жирні кислоти ...
Метаболічний синдром: фокус на лептині
У звичайному харчуванні жири зберігаються першими. У той же час рівень лептину (гормону жирової тканини) підвищується і надсилає мозок до мозку: " запасу жиру достатньо, ви можете припинити його зберігати і посилити обмін речовин ". Так організм самостійно регулює свої запаси, зменшуючи голод і збільшуючи швидкість спалення калорій. З дієтою жирові клітини зменшуються в розмірах, рівень лептину також зменшується, і повідомлення мозку: резервів не так багато, обмін речовин зменшується ".
Але у людей із зайвою вагою може виникнути інший сценарій, коли повідомлення про лептин вже не надходить так ефективно до мозку. Це пов’язано з тим, що майже всі люди з надмірною вагою мають високий рівень лептину, але лептин не може передавати своє повідомлення мозку: вони виробили стійкість до лептину. Тому сигнали голоду продовжують лунати: метаболізм не переходить у " спалювати жир ", Оскільки мозок інтерпретує цю відсутність повідомлення від лептину як сигнал про те, що недостатньо запасів жиру, і тому ми повинні продовжувати їх заповнювати.
Метаболічний синдром: зосередьтеся на адипонектині, центральній молекулі
Адипонектин - це специфічний білок у жировій тканині. Він має антиатерогенні властивості (зменшення утворення клітин, пінистість, поглинання окислених пухирців холестерину ЛПНЩ, експресія молекул адгезії тощо) та антидіабетики (підвищена чутливість до інсуліну, засвоєння глюкози м’язовими клітинами, посилення окислення вільних жирних кислот, зменшення вироблення глюкози, внутрішньоклітинних тригліцеридів тощо).
На додаток до своєї дії на елементи сигнального шляху інсуліну, IL-6 та TNF-a здатні зменшувати експресію та секрецію адипонектину в адипоцитах. Інші молекули, що беруть участь в інсулінорезистентності, такі як глюкокортикоїди та бета-адренергічні агоністи, призводять до зниження експресії адипонектину.
Загалом, адипонектин виконує свою антидіабетичну роль у печінці та скелетних м’язах, підвищуючи чутливість до інсуліну цих органів. На рівні печінки це сприяє зменшенню вироблення глюкози та зменшенню вмісту тригліцеридів, сприяючи тим самим підвищенню чутливості до інсуліну. У скелетних м’язах адипонектин збільшує введення глюкози та збільшує окислення жирних кислот, що також сприяє поліпшенню чутливості до інсуліну. Ці ефекти, очевидно, частково зумовлені посиленим окисленням жирних кислот у м’язах та печінці, стимуляцією надходження глюкози у м’язи та зменшенням глюконеогенезу в печінці.
Крім того, він пригнічує розвиток атеросклерозу і, отже, відіграє ключову роль у метаболічному синдромі.
Усі ці дані свідчать про це адипонектин має інсуліностимулюючі, протизапальні та антиатерогенні властивості, що робить цю молекулу або її синтетичні аналоги потенційним терапевтичним інструментом, який може розширити терапевтичний арсенал для лікування метаболічного синдрому.
Вважається, що адіпонектин завдяки своїй ролі в метаболізмі вуглеводів та ліпідів лежить в основі механізму дерегуляції.
На відміну від інших адипоцитокінів, Концентрація адипонектину у плазмі крові знижена у пацієнтів із ожирінням. Те саме спостереження було проведено у пацієнтів з діабетом 2 типу та/або серцево-судинними захворюваннями. Це зниження рівня адипонектину у людей із ожирінням буде причиною явища резистентності до інсуліну.
Метаболічний синдром, вісцеральне ожиріння та діабет ІІ типу
Ожиріння Android, генетичне чи набуте (тобто через незбалансоване харчування та/або пов’язане з сидячим способом життя) може спричинити розвиток інсулінорезистентності.
У людини, яка є резистентною до інсуліну, існує проблема обміну повідомленнями: клітини реагують гірше або більше не реагують на інсулін. Таким чином, незважаючи на нормальне функціонування підшлункової залози, глюкоза залишається в крові, а гіперглікемія поступово зростає, що також призводить до гіперінсулінізму (аномально висока концентрація інсуліну в крові). Зрештою, підшлункова залоза втомлюється від цієї постійної стимуляції і вже не може виробляти достатньо інсуліну: це так необхідність інсуліну.
Інсулінорезистентність також матиме другий наслідок - це збільшення вільних жирних кислот.
Ці два явища походять від глюкотоксичності та ліпотоксичності, що призводять до рівня підшлункової залози внаслідок апоптозу (або запрограмованої загибелі клітин - клітини, що ініціюють власне руйнування у відповідь на сигнал) β-клітин. Хронічний вплив високих концентрацій жирних кислот призводить до накопичення Acyl-CoA в β-клітинах підшлункової залози, що призводить до зникнення 50% цих клітин шляхом апоптозу. Діабет 2 типу більше вражає людей, що страждають ожирінням, особливо хворих на вісцеральне ожиріння, саме тому його ще називають жировим діабетом.
Метаболічний синдром, вісцеральне ожиріння, резистентність до інсуліну та серцево-судинні захворювання
Надлишок вісцеральної жирової тканини призведе до збільшення циркулюючих жирних кислот, що призведе до збільшення ТГ в печінці, аполіпопротеїдів апоВ, глюкози та розвитку резистентності до інсуліну.
У скелетних м’язах надлишок вісцеральної жирової тканини призведе до резистентності до інсуліну.
Нарешті, це також буде причиною серцево-судинних ускладнень через сильне збільшення секреції PAI-1 (для інгібітора активатора плазміногену 1, інгібітора фібринолізу), IL-6 та TNF-α, резистину та різке зниження секреції адипонектину. Всі ці явища в кінцевому рахунку призводять до розвитку атероматозного нальоту.
Нарешті, ожиріння та резистентність до інсуліну можуть мати численні серцево-судинні наслідки, з початком гіпертонії, активацією агрегації тромбоцитів та розвитком атеросклеротичних уражень.
Щодо гіпертонії було висунуто кілька механізмів:
- Затримка гідро-натрію,
- Стимуляція симпатичної нервової системи (звуження судин і збільшення серцевого викиду),
- Гіпертрофія судинних гладком’язових клітин,
- Ендотеліальна дисфункція зі зменшенням вироблення NO (оксиду азоту).
Друге ураження судин, що включає збільшення агрегації тромбоцитів, зокрема, перевиробництво PAI-1 (інгібітор активатора плазміногену) жировою тканиною. PAI-1 буде інгібувати дію активатора плазміногену і, таким чином, запобігати фібринолізу, що швидко призводить до тромбозу.
Всі ці явища в поєднанні з дисліпідемією швидко призводять до утворення атеросклеротичного ураження.
Лікування метаболічного синдрому
Це буде залежати від того, про що ви хочете подбати.
- Чи хочемо ми лікувати причину? => абдомінальне ожиріння,
- Ускладнення ? => високий кров'яний тиск, тригліцериди, холестерин, діабет, ...
- Або кінцева стадія ішемічної хвороби серця ("наслідок").
Лікування метаболічного синдрому починається з гігієнічно-дієтичних правил з метою зменшення частки вісцерального жиру. У більшості випадків, Втрата ваги на 5-15% - це реальна мета, що призводить до користі для здоров’я. Регулярні фізичні навантаження середньої інтенсивності рекомендуються не тільки для тривалого контролю ваги, але і для поліпшення метаболічного стану. Тому ви повинні підвищувати свій рівень фізичної активності у повсякденному житті (жвава ходьба, сходи, їзда на велосипеді, м’які фізичні вправи ...).
Зниження ваги на 10% приблизно дорівнює зменшенню ожиріння вісцеральної зони на 30%.
Примітки: Інгібування експресії адипонектину є оборотним із втратою ваги. Для курців відмова від куріння буде необхідною, щоб нормалізувати рівень ЛПВЩ-холестерину (у сенсі збільшення).
Потім існують також специфічні медикаментозні методи лікування, метою яких є протидія ускладненням синдрому: антигіпертензивні засоби, пероральні антидіабетики, інсуліни, антитромботики (аспірин та ін.), Фібрати та статини (для холестерину та/або дисліпідемії холестерину. або TG) ...
На закінчення метаболічний синдром
Гігієнічне та дієтичне управління (дієта, фізична активність, сон тощо) для схуднення та модифікації будови тіла залишається першим будівельним матеріалом, який слід взяти в контексті поліпшення метаболічного синдрому. Дуже важливо почати на цій основі, якщо ми хочемо позитивних результатів у довгостроковій перспективі. Поняття хронічності має важливе значення. Необхідно зібрати здорові звички, щоб розвиватися до профілактичної поведінки для себе. Це, очевидно, вимагає активного підходу (брати кросівки і виходити на прогулянку, готувати, думати про себе, не заперечувати…) і не пасивно (просто приймати ліки). Ви повинні вийти зі своєї зони комфорту!
Ніколас ОБІНЕУСпортивний дієтолог та клінічний дієтолог
Ви хочете мати персональний моніторинг їжі? Побачте приріст капіталу.