Метаболізм без вуглеводів - Фудпанк
Допоможіть! Без вуглеводів ми всі помремо ! Мозок потребує цукру, цукру, цукру. Інакше це називається Alaaaarm в сірих клітинах. Метаболізм руйнується!
Нене, зараз півдовго. Не панікуйте над Титаніком. Наш вид не вижив би сотні тисяч років, якби наше тіло було таким чутливим. У багатьох регіонах світу вуглеводів майже не було. Крім того, завжди були довші часи, коли нашим предкам взагалі доводилося обходитися без їжі.
Те, що відбувається в метаболізмі, коли він не отримує вуглеводів, подібно до голодування. З "аліментарною відпусткою", як каже дієтолог, трапляється таке:
Обмін речовин змінюється в кілька фаз
Після змішаного прийому їжі вуглеводів, білків і жирів метаболізм перебуває у так званій «всмоктуючій фазі», шлунково-кишковий тракт перетравлює та всмоктує поживні речовини з їжі. Потраплені в організм компоненти їжі або вбудовуються в організм, і зберігаються, або спалюються в енергію. Ця фаза є "анаболічною", що означає не що інше, як "створення власних структур організму". Залежно від того, наскільки великою була їжа та яким був її склад, абсорбційна фаза триває близько 3 годин. Під час їжі інсулін виділявся, саме тому співвідношення інсуліну до аналога глюкагону є високим. Можна говорити про високе співвідношення інсулін/глюкагон. Це співвідношення сприяє анаболічним процесам. Сюди входить включення амінокислот у м’язи, а також синтез глікогену для зберігання глюкози в печінці або так званий ліпогенез, накопичення жиру як джерела енергії "в погані часи".
Фудпанк-досвід
Ваша індивідуальна програма харчування
Співвідношення інсуліну до глюкагону є вирішальним
Коли всі поживні речовини повністю засвоєні, метаболізм переходить у так звану пост-абсорбційну фазу, фазу «після (після) всмоктування». Потім рівень глюкози в крові та рівень інсуліну поступово знижуються. З іншого боку, рівень глюкагону збільшується, і, таким чином, відношення інсуліну до глюкагону зменшується. У пост-абсорбційній фазі співвідношення інсулін/глюкагон нижче, ніж у абсорбційній фазі. Гормональні зміни стимулюють клітини печінки, які називаються гепатоцитами, розщеплювати глікоген. Як уже зазначалося, глікоген є формою зберігання глюкози. Коли глікоген розщеплюється, відомий як глікогеноліз, глюкоза знову виділяється.
При глюконеогенезі організм виробляє глюкозу з амінокислот
Хоча запас глікогену повільно спорожняється, нижче співвідношення інсуліну до глюкагону також призводить до глюконеогенезу, в якому глюкоза відновлюється з амінокислот. Крім того, клітини накопичення жиру, звані адипоцитами, стимулюються до розщеплення та вивільнення жиру, що називається ліполізом. Падіння рівня цукру в крові призводить до викиду адреналіну, який також сприяє ліполізу в адипоцитах.
Жирні кислоти забезпечують м’язову тканину енергією
Коли запаси глюкози в печінці та м’язах порожні, жирні кислоти стають основним джерелом енергії для м’язів. На даний момент лише кілька тканин потребують глюкози, включаючи мозок та еритроцити. Зараз необхідна кількість глюкози покривається глюконеогенезом, тобто шляхом побудови глюкози з амінокислот.
Організм зберігає свої запаси білка
Після пост-абсорбційної фази рання фаза голоду настає приблизно через 24 години після їжі. Якщо їжа все ще не потрапляє в організм, метаболізм переходить у адаптовану фазу голоду приблизно через 5 днів після останнього прийому їжі. На ранній фазі голоду власні запаси білка в організмі вичерпуються з метою глюконеогенезу. Тільки мозок потребує 110-130 г глюкози на добу. Постійний розпад білка в організмі з такою швидкістю швидко призведе до смерті людини, що голодує. Тому білкозберігаючі механізми є важливими для виживання протягом періоду голодування.
Кетогенний метаболізм сприяв виживанню в процесі еволюції
Для того, щоб мінімізувати розпад власних запасів білка в організмі, всі органи, яким не обов’язково потрібна глюкоза, отримують все більше енергії з жирних кислот. Мозок потребує глюкози в “некетогенній” метаболічній ситуації. У разі тривалої дефіциту вуглеводів через голодування або усвідомлену відмову він може покрити значну частину своїх енергетичних потреб кетоновими тілами замість глюкози. Кетонові тіла синтезуються з жирних кислот у печінці. На фазі адаптації мозок поступово вчиться використовувати ці кетонові тіла. Це зменшує потребу в глюкозі, і для глюконеогенезу необхідно розщеплювати менше ендогенного білка. Кетонові тіла захищають білок.
На фазі адаптації організм засвоює здатність до кетогенезу та кетолізу
У міру просування адаптації до голодування концентрація кетонового тіла зростає завдяки кетогенезу в печінці. Це те, як кетонові тіла потрапляють у кров і до таких органів, як мозок або м’язи. Вони впізнають нове паливо і вчаться використовувати кетонові тіла для отримання енергії - за допомогою процесу, який називається кетоліз. У адаптованій фазі голоду організм перебуває у кетогенному метаболічному стані та у кетозі. У дорослих кетоз настає через кілька днів голодування, у дітей - протягом декількох годин.
Голодування та дієти без вуглеводів мають дуже подібні ефекти
Отже, це відбувається, коли ти постиш. Якщо обійтися без вуглеводів, процес обміну речовин майже однаковий. Адаптація відбувається лише трохи повільніше, оскільки білки та жири все ще доступні для використання. «Кетогенна дієта» називається так, оскільки вона виробляє кетонові тіла. Але хто насправді думав, що ця кетогенна дієта має наслідки, подібні до посту? Про це ви можете прочитати у статті "Хто винайшов кетогенну дієту?".
Це початок довгої серії про кетогенні дієти. Трохи базових знань для початку. Але для чого - і для кого - корисна дієта з низьким вмістом вуглеводів? Чи може дієта з низьким вмістом вуглеводів і тим більше кетогенна дієта бути незмінною? Чи це має якісь переваги? Точніше недоліки? Як зменшення вуглеводів сумісне з фізичними вправами? Це всі питання, на які дається відповідь у цій довгій серії про кетогенну дієту. Тож справді захоплюючі речі ще попереду! Варто стежити за оновленнями!
Bonnefont JP, Specola NB, Vassault A, Lombes A, Ogier H, de Klerk, J B, Munnich A, Coude M, Paturneau-Jouas M, Saudubray JM. 1990. Тест натщесерце у педіатрії Застосування для діагностики патологічних гіпо- та гіперкетотичних станів. Eur J Pediatr, 150 (2): 80-85.
Кейхілл Г.Ф. 1976. Голод у людині. Clin Endocrinol Metab, 5 (2): 397-415.
Кейхілл Г.Ф. 2006. Паливний метаболізм у голоді. Annu Rev Nutr, 26: 1-22.
Cahill GF, Herrera MG, Morgan AP, Soeldner JS, Steinke J, Levy PL, Reichard GA, Kipnis DM. 1966. Взаємозв'язок гормонів та палива під час посту. J Clin Invest, 45 (11): 1751-1769.
Фрейн К.Н. 2010. Регулювання обміну речовин. Третє видання. Оксфорд: Вілі-Блеквелл, 240-246.
Оуен О.Е., Морган А.П., Кемп Х.Г., Салліван Дж.М., Еррера М.Г., Кахілл Г.Ф. 1967. Обмін мозку під час голодування. J Clin Invest, 46 (10): 1589-1595.
Оуен О.Є., Феліг П, Морган А.П., Варен Дж., Кейхілл Г.Ф. 1969. Метаболізм печінки та нирок під час тривалого голодування. J Clin Invest, 48 (3): 574-583.
Стипанук М.Х., Коділ М.А. 2013. Біохімічні фізіологічні та молекулярні аспекти харчування людини. Третя редакція: Філадельфія: Elsevier Saunders, 379-381.