Метаболізм Глітазони пригнічують запалення в жировій тканині
Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.
Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.
«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.
На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.
обмін речовин
Гейдельберг - 28 травня 2012 р., 12:21.
Жирова тканина живота у людей із зайвою вагою хронічно запалюється. У мишей із нормальною вагою певна група імунних клітин контролює це запалення. Вчені з Німецького дослідницького центру раку та Гарвардської медичної школи зараз виявили, що ці імунні клітини можуть активуватися за допомогою глітазонів.
Причиною запалення є макрофаги, які у великій кількості мігрують у черевну жирову тканину. Там вони виділяють речовини-месенджери, які ще більше нагрівають запальні процеси. Дослідники з Німецького центру дослідження раку виявили групу спеціалізованих імунних клітин, регуляторних Т-клітин, які контролюють запалення в черевній жировій тканині мишей нормальної ваги. У жирі на животі ожиріних мишей ця популяція клітин майже повністю відсутня. За допомогою експериментальних методів дослідники змогли розмножити ці протизапальні Т-клітини у мишей із ожирінням. Потім запалення вщухло, а цукровий обмін нормалізувався.
Основним молекулярним перемикачем протизапальної активності регуляторних Т-клітин є ядерний білок PPARγ. У мишей, регуляторні Т-клітини яких не можуть продукувати PPARγ, навряд чи є протизапальні Т-клітини, але значно більше прозапальних макрофагів, ніж у генетично незмінних конспецифічних речовин.
Глітазони або «сенсибілізатори інсуліну» активують цю молекулу рецептора в клітинному ядрі. До цього часу вважалося, що глітазони переважно покращують метаболізм цукру, активуючи PPARγ у жирових клітинах. Але вони, здається, також мають прямий вплив на протизапальні клітини імунітету: після лікування глітазонами кількість протизапальних клітин у черевному жирі зростало у мишей із ожирінням, тоді як кількість протизапальних макрофагів зменшувалась.
Вплив на протизапальні Т-клітини може навіть сприяти терапевтичному ефекту глітазонів: у мишей із ожирінням лікування глітазоном покращувало метаболічні параметри, такі як толерантність до глюкози та резистентність до інсуліну. У генетично модифікованих тварин, регуляторні Т-клітини яких не можуть продукувати PPARγ, глітазони не нормалізували метаболізм цукру.
Хронічне запалення жирової тканини також є рушієм росту багатьох видів раку. Ось чому дослідників раку також цікавить можливість утримання таких запалень активним інгредієнтом.
Література: Cipolletta, D., et al: Nature 2012; Інтернет: doi: 10.1038/nature11132