Ми відкрили новий механізм, який пояснює почуття голоду - Визволення
Еммануель Макрон у 2016 році під час відвідування кондитерської в Бобіньї (Фото Еріка Феферберга. AFP)
Щойно був визначений новий механізм мозку для регулювання голоду. Таким чином, можна краще зрозуміти деякі порушення харчування.
Розуміння механізмів почуття голоду є головним викликом для дієтологів. Але загадка складна. Два гормони, лептин і грелін, здаються головними частинами. Лептин виробляється жировими клітинами. Коли організм накопичив занадто багато жиру, він надсилає мозку повідомлення про те, щоб припинити їсти. Зокрема, лептин рухається через кров до мозку і сприяє виробленню меланотрофних гормонів (MCH) у гіпофізі, невеликій ділянці винограду в основі мозку. Потім ці MCH переносяться в область, розташовану безпосередньо над гіпофізом, гіпоталамусом, і приєднуються до певного типу рецепторів. Після того, як MCH на місці, почуття голоду зникає. Грелін виконує антагоністичну роль. Він виробляється в шлунку і пригнічує вироблення MCH в гіпофізі. Таким чином, рецептори гіпоталамуса залишаються порожніми, а почуття голоду посилюється.
Однак ці відомі механізми не все пояснюють, і походження певних розладів харчування залишається невизначеним. Нову частину загадки щойно відкрила група біологів з Університету Південної Каліфорнії. Їх результати, опубліковані в журналі Cell Metabolism, доводять, що інший механізм бере участь у регуляції голоду нашим мозку.
У чому було питання ?
Спинномозкова рідина присутня у всіх чотирьох шлуночках мозку. Це біологічна рідина, в якій купається наш мозок і яка захищає його від потрясінь. Неврологи, які здавна вважалися простим ланцюгом для утилізації метаболічних відходів, тепер впевнені, що він бере участь у регулюванні певної поведінки. А чому не голод? Це те, що задала собі команда дослідників.
Як діяли дослідники ?
Команда використовувала флуоресцентні маркери, щоб мати можливість спостерігати MCH і клітини, що вистилають слизову оболонку шлуночків мозку під мікроскопом у щурів. Потім вони зрозуміли, що нейрони в гіпофізі, що виробляють MCH, не тільки пов'язані з гіпоталамусом. Третина з них направляє MCH безпосередньо в клітини, що вистилають шлуночки, а отже - в ліквор. Дослідники навіть пішли далі і змогли контролювати вироблення MCH цих специфічних нейронів.
Які результати вони отримали і для чого вони потрібні ?
Роблячи це, команда під керівництвом Емілі Нобл виявила, що коли вони сприяли викиду MCH у ліквор, гризуни почали їсти. І навпаки, зменшуючи цю дифузію, щури їли набагато менше. Цей результат показує, що концентрація MCH у лікворі пов’язана з регуляцією голоду. Цей механізм може діяти на додаток до відомих механізмів, описаних вище.
Для дієтолога та дослідника Inserm (яка не брала участі у дослідженні) Ліан Шмідт це відкриття є великим кроком вперед у боротьбі з певними розладами харчування. «Повні люди, наприклад, мають багато жиру, лептин повинен регулювати почуття голоду, і вони повинні перестати їсти відповідно до того, що ми знали дотепер. Однак це не так. Пояснення може полягати в цьому новому механізмі ". Наступний крок для дослідників: виявити причину цієї дифузії гормонів меланоконцентрації в лікворі.