Мікро- та макропідготовка 1
Документи
1. Мікропрепарат Гіаліноз спинномозкових артерій, .Ніон гіалінозу: Гіаліноз (гіалінова дистрофія) - поява в тканинах гіаліну - напівпрозорої (напівпрозорої), білуватої маси твердої консистенції, схожої на гіаліновий хрящ, який відкладається позаклітинно. Гіалін - речовина білкового походження (фібрилярний білок), яка мікроскопічно виглядає однорідною, еозинофільною; він стійкий до дії ферментів, кислот, основ. Причина: гіпертонічна хвороба, вторинна гіпертензія, захворювання з імунними розладами, діабет => відволікання фібрилярних структур сполучної тканини та підвищена проникність судинних тканин (плазморагія). Патологічні процеси до гіалінозу: фібриноїдне набрякання, імбібіція плазми (плазморагія), хронічне запалення, некроз та склероз. Мікроскопічна картина: просвіт центральних артерій фолікулів звужений, стінки потовщуються за рахунок відкладень гіаліну під ендотелієм; гіалінові маси рухаються назовні і поступово руйнують еластичну мембрану, середовища (м’язові волокна) атрофуються; з часом артеріола перетворюється на гіалінову трубку (вона стає схожою на скляну трубку) з потовщеною стінкою і дуже вузьким або навіть повністю засміченим просвітом.
Наслідки: ішемія та гіпоксія органу, атрофія паренхіми та периваскулярна проліферація сполучної тканини. 1. Макропрепарат Гіаліноз клапанів серця - мітральний дефект. Поняття гіалінозу: Гіаліноз (гіалінова дистрофія) - поява гіаліну в тканинах - напівпрозора (напівпрозора), білувата, тверда консистенція, подібна до гіалінового хряща, який зберігається позаклітинно. Гіалін - речовина білкового походження (фібрилярний білок), яка мікроскопічно виглядає однорідною, еозинофільною; він стійкий до дії ферментів, кислот, основ. Причина: гіпертонічна хвороба, вторинна гіпертензія, захворювання з імунними розладами, діабет => відволікання фібрилярних структур сполучної тканини та підвищена проникність судинних тканин (плазморагія). Патологічні процеси до гіалінозу: фібриноїдне набрякання, імбібіція плазми (плазморагія), хронічне запалення, некроз та склероз Макроскопічна картина. горбки мітрального клапана потовщені, деформовані, заростають один одним, твердої консистенції, білуватого кольору, непрозорі, сухожильні зв’язки потовщені і вкорочені; лівий передсердно-шлуночковий отвір зменшений, звужений.
Функціональне значення: Функція клапана сильно змінена, встановлений серцевий клапан: стеноз або мітральна регургітація, або, частіше, мітральна хвороба з переважанням стенозу або клапанної недостатності. Ускладнення: серцева недостатність, набряк легенів, бронхопневмонія, внутрішньосерцевий тромбоз, тромбоемболія, інфаркти тощо. 3. Мікропрепарат Ліпоматоз серця. 2. Макропрепарат Ліпоматоз серця. Визначення. Ліпоматоз - часткове сегментарне ожиріння, що проявляється збільшенням кількості жиру Причина і місце процесу: ожиріння => жирова тканина розростається під епікардом, утворюючи шар жиру, який оточує серце, як оболонка. нейтральних жирів у відкладах, що мають узагальнений характер. Це проявляється надмірним накопиченням ліпідів у підшкірній клітковині, сальнику, мезо, середостінні, епікарді.
Мікроскопічна картина: спостерігаються групи жирових клітин (адипоцитів), які інфільтрують міокард, дисоціюючи пучки м’язових волокон, більшість з яких атрофуються.
Макроскопічна картина: серце збільшено в розмірах, під епікардом видно жирові відкладення, які оточують серце, як манон; ці прояви більш виражені в області правого шлуночка, товщина якого може досягати 1-2 см (нормальна товщина 2-3 мм).
Вторинне ожиріння представлене такими різновидами: 1) Їжа, причини створення - незбалансоване харчування та гіподинамія; 2) Церебральний, він встановлюється після травм, пухлин головного мозку, нейротропних інфекцій; 3) Ендокринні, представлені низкою синдромів (синдром Фроліха та Ієнко-Кушинга, жирово-генітальна дистрофія, гіпогонадизм, гіпотиреоз); 4) Спадковий, у вигляді синдрому Лоуренса-Мун-Бідла та хвороби Герке. II ступінь - 30-49%, III ступінь - 50-99% IV ступінь - більше 100% Ускладнення (серцевий ліпоматоз): розрив стінки правого шлуночка, з тампонадою перикардіального мішка та раптовою смертю. Серцева недостатність (сила скорочення міокарда нижча)
2. Мікропрепарат Жирова дистрофія печінки,
Визначення жирової дистрофії печінки (синоніми: жировий гепатоз, жирова інфільтрація або ліпоматоз печінки; стеатоз печінки) - хронічне захворювання, що характеризується надмірним накопиченням ліпідів у гепатоцитах. лікарський); ендокринно-метаболічні порушення (цукровий діабет, ожиріння); харчові розлади (недостатність ліпотропних факторів, вживання надмірної кількості ліпідів та вуглеводів) гіпоксія (серцево-судинна недостатність, легенева недостатність, анемія тощо).
Для виявлення жирів використовуються препарати, виготовлені із заморожених тканин, не закріплених або закріплених у формаліні. Жири виділяють гістохімічно за допомогою різних методів: Судан III і Шарлах забарвлюють їх у червоний колір, Судан IV та осмічна кислота - у чорний, нільський синій забарвлює жирні кислоти в темно-синій, а нейтральні жири - у червоний.: Цитоплазма гепатоцитів містить численні картини ліпідів різного розміру, які виглядають оптично порожніми в частинах, оброблених парафіном (ліпіди розчиняються в спирті, хлороформі тощо), і забарвлені в червоно-жовтий (оранжевий) частини, вирізані на льоду ) і оброблений Суданом III (ліпофільний барвник). Картини ліпідів більші на периферії частки і менші в центральній частині. У деяких клітинах периферійних ділянок печінкової частки жирові картини зливаються в одиничні великі картини, які повністю заповнюють цитоплазму, і ядро виглядає сплощеним і зміщеним у напрямку до клітинної мембрани.
Серед механізмів розвитку жирової дистрофії печінки виділяють: надмірне проникнення жирних кислот у гепатоцити або надмірне їх перебільшення цими клітинами; дію токсичних речовин, які блокують окислення жирних кислот та синтез ліпопротеїдів у гепатоцитах; недостатнє проникнення в гепатоцити амінокислот, необхідних для синтезу фосфоліпідів та ліпопротеїдів. Ускладнення жовтяниці; поєднується з хронічним панкреатитом, невритом Наслідки: якщо він суттєво впливає на клітинні структури, то, як правило, він незворотний. Виражене порушення клітинного ліпідного обміну в більшості випадків призводить до загибелі клітин, порушується функція органів, а в деяких випадках - відміняється.
5. Макропрпарат апаратів ішемічного інфаркту, 9. Мікропрепарат Лізенійний ішемічний інфаркт, Визначення інфаркту: Інфаркт - некроз частини органу або цілого органу, спричинений перериванням кровопостачання, що є наслідком ішемії. в умовах недостатнього кровопостачання. В процесі еволюції інфаркту можна прослідкувати 2 послідовні стадії: ішемічну (донекротичну) та некротичну.Частіша причина інфаркту селезінки: тромбоз або емболія спинномозкової артерії. Він виявляється при ревматичному або септичному ревматичному ендокардиті, лейкозі, ішемічній хворобі серця, гіпертонічній хворобі тощо...
Мікроскопічна картина: у препараті спостерігається аморфна, гомогенно-еозинофільна некротична ділянка, клітини не містять ядер (каріоліз), контур трабекул і судин збережений. На периферії інфаркту виявляється інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами як прояв демаркаційного запалення, яке обмежує некротизовану ділянку. Визначається шкідливою дією на тканини токсичних речовин, що виділяються з некротичних мас Макроскопічна картина: Зони інфаркту чітко розмежовані, мають трикутну форму (конічну) з кінчиком до органу і основою до капсули, білого кольору, твердої консистенції коагуляція). У місцях, де інфаркт поширюється на поверхню селезінки, капсула груба, покрита відкладеннями фібрину (реактивний фібринозний периспленіт), що викликає біль у лівому підребер'ї.
Варіанти інфаркту не залежать від форми. Варіанти інфаркту не залежать від кольору Критерії класифікації Варіант інфаркту Механізм утворення Частіша локалізація
I - За механізмом утворення та кольором1) Білий (ішемічний) Недостатність колатерального кровообігу
2) Rou (крововилив) a) подвійна васкуляризація органу) венозний застійPlmni, кишечник
3) Біла з червоною облямівкою (ішемічна з межею крововиливу) Спазм судин у периферійній ділянці інфаркту супроводжується їх розширенням, гіперемією та діапедичними крововиливами Міокард, нирки
II - За геометричною формою 1) Трикутна (конічна) Основний тип васкуляризації органів Селезінка, легені, нирки
2) Нерегулярний Багатий анастомотичний кровообіг Міокард, мозок, кишечник
III - За типом некрозу1) Сухий некроз (коагуляція) Міокард, селезінка, нирки
2) Вологий некроз (коліки) Мозок, кишечник
Ускладнення: він, як правило, має доброякісний розвиток, але в деяких випадках може бути розрив селезінки з крововиливами в черевну порожнину, абсцес, тотальний некроз селезінки. Наслідки інфаркту хребта: частіше відбувається організація та рубцювання інфаркту при деформації селезінки. Перифокальне запалення капсули часто призводить до спайок між капсулою селезінки та діафрагмою, тім’яною очеревиною, кишковими петлями.
10. Макропрепарат Інфаркт легеневого крововиливу, 12. Мікропрепарат Інфаркт легеневого крововиливу, Визначення інфаркту: Інфаркт - некроз частини органу або цілого органу, спричинений перериванням зрошення крові, що є наслідком