Мікробіом Що можуть насправді кишкові бактерії - спектр наук
Мікробіом: що справді можуть зробити кишкові бактерії
Дослідження шлунково-кишкового світу та його мешканців процвітають близько десяти років: інвестується все більше наукових фондів, статті з’являються у спеціалізованих журналах вищого класу, а мікробіом також є популярною темою у ЗМІ. Згідно з цим, майже кожна цивілізаційна хвороба - діабет, ожиріння, алергія, рак товстої кишки, камені в нирках, синдром подразненого кишечника, депресія, а також аутизм - обумовлена дисбалансом в кишковій флорі. Рекомендації щодо більшої кількості пробіотиків або кишкових харчових добавок поширюються, пропонуються відповідні путівники та кулінарні книги. Деякі навіть засуджують кесарів розтин, молоко для немовлят у мішках або антибіотики - все це може змінити склад житлових приміщень бактерій у кишечнику. Терапія стільця, яка вже рекламується в американських клініках як терапія діабету та ожиріння, повинна допомогти.
Однак багато речей все ще здаються дуже напівпеченими. Навіть дослідники мікробіомів застерігають власну гільдію від надмірно ейфоричних і поспішних висновків: За словами Дірка Халлера з Технічного університету Мюнхена, суперечностей просто занадто багато. Так багато результатів неможливо відтворити. Виявлені ефекти часто дуже незначні, дослідження на людях рідкісні, і 60 відсотків бактерій також невідомі. Епідеміолог Вільям Ханаж з Гарвардської медичної школи також попереджав у 2014 році: "Ажіотаж небезпечний для пацієнтів, які марно шукають удачу в певних методах зцілення". Окрім дослідників, прес-служби та представники засобів масової інформації несуть відповідальність за захист від перебільшення і таким чином не надалі сприяти мікробіоманії.
"Багато колег сьогодні трохи надто завзяті" (Дірк Халлер)
Зрештою, певно, що кишкові бактерії впливають на свого господаря, тобто на людину. Вони сприяють всмоктуванню поживних речовин у кров, прискорюючи транспорт через клітини кишечника та оптимізуючи обмін жиру та жовчних кислот. Бактерії товстої кишки також розщеплюють частину харчових волокон, які люди в іншому випадку не змогли б використати, на коротколанцюгові жирні кислоти, такі як масляна кислота - близько 30 відсотків продуктів метаболізму в крові мають мікробне походження. Крім того, бактерії допомагають у розвитку імунної системи, перетворюючи незрілі Т-клітини на зрілі. І вони роблять токсини та патогени нешкідливими. Натомість люди пропонують їм приємне місце для проживання у добре загартованому середовищі із зазвичай достатньою кількістю їжі - ідеальний симбіоз.
Те, що деякі бактерії також роблять вас стрункими та захищають від діабету, на сьогодні є особливо популярним твердженням. Поширене захворювання діабету, зокрема, займає дослідження мікробіомів, оскільки, згідно з деякими дослідженнями, діабет та ожиріння можуть бути пов'язані з менш різноманітними середовищами кишечника. Наприклад, у тих, хто страждає від надмірної ваги, у кишечнику набагато більше твердих речовин порівняно з видами бактероідів. Однак ситуація дослідження тут суперечлива: деякі дослідники виявили ці відмінності, а інші - ні, наприклад, Андреас Шверц, 2010 рік, з Інституту мікроекології ім.
Причина або наслідок зміни кишкової флори?
Також сумнівно, коли зменшення різноманітності стає патологічним або просто представляє собою пристосування до змінених умов життя. "Що насправді є здоровим мікробіомом, насправді в основному незрозуміло", - прокоментувала Елізабет Бік, мікробіолог Стенфордського університету в огляді 2016 року. Це правда, що культури мисливців-збирачів у Південній Америці та Африці, як правило, містять різних і набагато різноманітніших кишкових мешканців, ніж люди в промислово розвинених країнах, і в той же час вони насправді менше страждають від цивілізаційних хвороб. Але: Навіть здорові люди в багатих країнах мають зменшене мікробне біорізноманіття. Деякі навіть несуть у кишечнику потенційно хвороботворні мікроби, такі як Clostridium difficile, не хворіючи. А вагітні третього триместру мають мікробіом, подібний до людей з метаболічним синдромом. Тим не менше, дослідники часто говорять про дисбіоз, тобто про порушення роботи кишкової флори.
І тут виникає ще одна проблема. Якщо різноманітність змінилося, це причина чи наслідок захворювання? На прикладі діабету Крістоффер Форслунд, дослідник з Європейської лабораторії молекулярної біології в Гейдельберзі, вивчив це у 2015 році, в якому взяли участь 784 досліджуваних. Тут було показано, що пацієнти з діабетом, яких обстежували, що їх типові зміни в кишковій флорі були повністю обумовлені протидіабетичним препаратом метформін, а не їхньою хворобою: діабетики, які не отримували метформін, мали кишкову флору, як здорові порівняльні речовини. У разі запальних захворювань кишечника, таких як хвороба Крона та виразковий коліт, також було доведено, що кишкова флора чутлива до змін. Однак ці пацієнти також зазвичай харчуються інакше, ніж здорові люди, і часто приймають ліки протягом тривалого часу. Тож "незрозуміло, чи змінена флора кишечника викликає хворобу, чи це результат дієти чи ліків", - каже Елізабет Бік.
"Що саме є здоровим мікробіомом, насправді незрозуміло" (Елізабет Бік)
Зв’язку, виявленого в епідеміологічних дослідженнях, просто недостатньо. Якщо бактерії кишечника викликають захворювання, тоді механізми також повинні бути відомі. Це також старанно досліджується, особливо на мишах, що не містять мікробів. Наприклад, існує теорія, згідно з якою деякі кишкові бактерії особливо добре розщеплюють клітковину в кишечнику, що прості цукри все частіше маневрують стінками кишечника або допомагають створювати жирові відкладення. Через усе це господареві передається більше енергії, яка як би товстіє, тоді як мікроби для схуднення повинні сприяти утворенню гормонів ситості. Інші вважають, що запальні механізми та втрата кишкових бар’єрів можуть бути причиною ожиріння та діабету. Оскільки через діркову кишку в кров потрапляють токсичні фрагменти бактерій, що призводить до міні-запалень та обмежує чутливість до інсуліну. Наприклад, вчений Патріс Кані з Університетського собору Лувена показав це у високо оціненому дослідженні мишей 2007 року. Однак ці результати не могли бути підтверджені в інших лабораторіях. Як саме кишечник повинен зробити вас товстим та діабетиком, досі незрозуміло.
Крім того, багато людей задаються питанням, чи підходять миші взагалі як моделі. Гарвардський вчений Ханадж скептично ставиться: "Миші, що не містять зародків, не здорові і не обов'язково відображають те, що відбувається, коли миші мають нормальну флору". Крім того, бактеріальна флора миші складається по-різному, оскільки вона пристосована до інших середовищ існування. З іншого боку, Халлер вважає, що дослідження миші необхідні для дослідження основних механізмів. Однак дослідження слід продумати і інтерпретувати дуже ретельно, і їх слід повторити. Але їх ще немає. Дослідники Макса Планка вказали, чому це могло бути так у 2016 році: лабораторні тварини та їх внутрішня робота по-різному реагують на зміни залежно від умов їхнього життя. Наприклад, у разі переїдання лише стійло брудних тварин призвело до збільшення проникності кишечника, але не чистий вольєр.
Пересаджений стілець
Однак одне з останніх успішних втручань, схоже, підкреслює роль мікробіома як причини захворювань: трансплантація стільця від людини до людини. Він застосовується, наприклад, у пацієнтів з важкою інфекцією Clostridium difficile, а також демонструє початкові успіхи при хронічному запальному захворюванні кишечника (ВЗК) та синдромі подразненого кишечника. "Що стосується ВЗК, епідеміологічні дослідження та експерименти на мишах також були однозначними, що вказує на роль мікробів", - пояснює Халлер. Те саме стосується синдрому подразненого кишечника, діабету 1 типу та раку товстої кишки. Наприклад, кілька досліджень показали, що рак товстої кишки призводить до спеціально реорганізованого мікробіома. У майбутньому це може бути використано як діагностичний інструмент, який буде більш точним, ніж загальноприйнятий в даний час гемокультний тест, і дозволяє уникнути інвазивних втручань. Однак, якщо ви зібрали докази ожиріння та діабету, він стає рідким. Галлер вважає, що мікробіом відіграє досить незначну роль у розвитку цих метаболічних порушень.