Миші також можуть від голоду викидати шкідливий жир у підшлунковій залозі
Періодичне голодування покращує чутливість клітин організму до інсуліну та захищає від жирових захворювань печінки. Нове дослідження вчених DZD з Німецького інституту харчових досліджень Потсдам-Ребрукке (DIfE) зараз показало, що режим періодичного голодування у мишей також зменшує небажаний жир у підшлунковій залозі. Перспектива профілактики діабету?
Патогенез жирової печінки як найпоширенішого хронічного захворювання печінки вже добре вивчений. Однак мало відомо про накопичення жиру в підшлунковій залозі, спричинене ожирінням, та його вплив на розвиток діабету 2 типу. Прес-секретар Німецького центру досліджень діабету (DZD), професор Аннет Шюрман та її колега професор Тім Дж. Шульц та їх дослідницька група тепер виявили, що у мишей з ожирінням, схильних до діабету, велике скупчення жирових клітин у підшлунковій залозі на ▶ Рис. 1). У мишей із надмірною вагою, але захищених від діабету генетичним складом, цей жир майже не присутній. Вони просто зберігають більше його в печінці. Накопичення жиру поза підшкірної та вісцеральної жирової тканини, напр. Б. в таких органах, як печінка, серце, м'язи або навіть у кістках, називається ектопічним жиром і негативно впливає на ці органи та на весь організм, зокрема, сприяючи резистентності до інсуліну. Вплив жирових клітин у підшлунковій залозі досі був незрозумілим.
Жирові клітини (білі) та острівці Лангерганса (стрілки) у підшлунковій залозі у новозеландської миші з ожирінням (NZO), схильної до діабету (світлова мікроскопія).
Періодичне голодування зменшує жир у підшлунковій залозі миші
Мишей з ожирінням, схильних до діабету, розділили на дві групи. Тваринам першої групи дозволялося їсти скільки завгодно. Друга група піддавалась періодичному протоколу голодування: миші отримували необмежену кількість їжі протягом одного дня, а лише води наступного дня. Через п'ять тижнів у підшлункової залози тварин спостерігались чіткі відмінності: у першій групі жирові відкладення утворилися в підшлунковій залозі, навпаки, навряд чи у другій групі. Крім того, періодичне голодування покращувало чутливість до інсуліну та толерантність до глюкози, а також незначне зниження маси тіла та знижувало рівень цукру в крові натще у тварин.
Метою дослідження було також з'ясувати, як ці жирові клітини можуть погіршити функцію підшлункової залози. Вперше клітини-попередники жиру були виділені з підшлункової залози мишей та диференційовані на зрілі жирові клітини in vitro. Подальша спільна культура цих жирових клітин з острівцями Лангерганса в підшлунковій залозі призвела до значно підвищеної секреції інсуліну з бета-клітин. Це спостереження свідчить про те, що острівці Лангерганса у тварин, схильних до діабету, швидше виснажуються через збільшення викиду інсуліну і з часом припиняють свою функцію, що може сприяти розвитку діабету 2 типу. Дослідження (див. Оригінал) також показує механізм, за допомогою якого жир підшлункової залози може сприяти розвитку діабету 2 типу.
Висновок: терапевтичний підхід, придатний для щоденного використання
Сучасні дані свідчать про те, що зменшувати не тільки жир у печінці слід для запобігання розвитку діабету 2 типу. Можливо, за певних генетичних умов накопичення жиру в підшлунковій залозі робить вирішальний внесок у розвиток діабету 2 типу. Тому періодичне голодування може бути дуже перспективним терапевтичним підходом. Він неінвазивний і порівняно простий у реалізації у повсякденному житті.
Переривчасте голодування
Переривчасте голодування - також відоме як періодичне голодування - означає не вживати їжу в певні періоди часу. Вода, несолодкий чай і чорна кава, навпаки, дозволяються цілодобово. Залежно від методу, перерви на їжу тривають від 16 до 24 годин, або протягом двох днів протягом тижня можна споживати максимум 500-600 кілокалорій. Метод 16: 8 є найвідомішою формою періодичного голодування: ви можете їсти вісім годин на день, а голодування - решту 16 годин. Один прийом їжі скасовується, як правило, сніданок.
Originalie
Quiclet C, Dittberner N, Gässler A, Stadion M, Gerst F, Helm, A, Baumeier C, Schulz TJ, Schürmann A. Адипоцити підшлункової залози опосередковують гіперсекрецію інсуліну у чутливих до діабету мишей. Обмін речовин. 2019; 97: 9-17