М’язова пам’ять - наукова відповідь! 【Блог HSN】

М’язова пам’ять - це явище, яке я вже висвітлював у цьому блозі на початку 2019 року. Ця стаття переробляє та оновлює попередню з новими доказами та більш дидактичним підходом, ніж попередня.

Ви хочете знати, що таке м’язова пам’ять? Не пропустіть цю статтю !

Про що це ?

М’язова пам’ять - це концепція, винайдена спортсменами, які виявили, що після перерви (через травму чи інші причини), при якій вони втрачали м’язову масу, тоді вони змогли набагато швидше відновити свій попередній об’єм м’язів що коли вони почали.

Рисунок I. Зміни Кевіна Левроне. Перше зображення 90-х, друге - 2008, третє - 2017.

М’язова пам’ять, нічого нового на горизонті

Організм дієвий, і одним із біологічних принципів, що керує життям, є ця ефективність.

Тіло пристосовується до підвищених вимог, які ми перед ним ставимо стати ефективнішими, наприклад:

Коли ми переїжджаємо в місце, яке знаходиться на значно більшій висоті над рівнем моря, ніж ми зазвичай опиняємось, парціальний тиск кисню зменшується, а наші тіла збільшують тиск.еритропоез щоб компенсувати зменшення поглинання кисню з навколишнього середовища та запобігти гіпоксії тканин.

Рисунок II. Зміни концентрацій гемоглобіну після 16 днів акліматизації до + 5000 м висоти та після повернення 7 та 21 дня до початкового рівня.

Коли ми повертаємось до звичного місця, рівень гемоглобіну повертається до свого початкового стану, тому що нам більше не потрібна ця адаптація.

Те саме відбувається з м’язова тканина:

Враховуючи зростаючі вимоги до виробництва сили, та враховуючи, що розмір м’яза є однією з найбільших його чинників, наші тканини пристосовуються до завданих збитків отримання нових ядер, які можуть допомогти відновити м’язові волокна.

Рисунок III. Проліферація, хемотаксис і процес злиття клітин-супутників з пошкодженими м’язовими волокнами.

Щоб зрозуміти цей процес, важливо розуміти, що це м’язові клітини багатоядерні клітини і що кожне з цих ядер контролює транскрипційну активність певної ділянки м’яза (т.зв. ядерне поле). Уявіть це так:

Рисунок IV. 3 можливі фенотипи м'язової гіпертрофії після подразника (тренування).

Ніби це була конструкція по круговому периметру. Кожна синя точка - це працівник, який відповідає за будівництво певної території. Коли хтось із них почне працювати (ми тренуємось), робітники втомлюються (пошкодження м’язів), і коли вони розуміють, що роботи багато, вони телефонують більше колегам.

Іншими словами, на допомогу приходять нові працівники, які не працювали в цій будівлі (зелені точки, ядра, подаровані супутниковими клітинами). Оскільки робітників більше, вони можуть працювати швидше, тоді вони витримують більше роботи (адже у кожного менша площа) і можуть зробити будівлю більшою та гарнішою.

Це не є однозначним поясненням, оскільки може трапитися так, що 4 працівники (центр зображення) самі по собі достатні для будівництва.

Це один із принципи гіпертрофії, що пояснює, що кожне ядро контролює синтез білка (транскриптомічну) активність ділянки клітини. Чим більше міоядер, тим більша здатність переносити більший вплив тренувального стимулу і тим сильнішим буде подальший (чистий) синтез білка, тобто чим більше ми будемо гіпертрофіювати.

Рисунок V. Фактори, що регулюють розмір волокна (гіпертрофія/атрофія).

Це було доведено в кількох випробуваннях, де було показано, що розмір м’язових волокон підтримує майже ідеальну кореляцію з кількістю міоядер.

Рисунок VI. Взаємозв'язок між розміром м'язового волокна та кількістю міонуклеусів на волокно.

Приклад м’язової пам’яті

Staron et al., (1991) провели дуже цікаве дослідження на здорових жінках, де вони показали, що м'язова пам'ять справді існує.

Наступне зображення це чудово показує:

Рисунок VII. Зміни у розмірі волокон типу I (чорні смуги) та типу II (це не має значення, оскільки класифікація, що використовується в даний час, застаріла), до та після підготовки та перепідготовки.

Жінки на початковому рівні (до 20) пройшли 20 тижнів силових тренувань (після 20). Як спостерігали, вони збільшували розмір усіх своїх типів м’язових волокон. Після цього вони пройшли 30-32 тижні детренінгу, де, як видно, їх м’язові волокна, особливо більш гліколітичні (тип II), зменшились у розмірі (до 6). Потім вони пройшли 6-тижневу програму перепідготовки (після 6), у якій вони відновились до свого попереднього стану.

Теорія міоядерної стійкості

Раніше вважалося, що під час періоду детренування міонуклеуси, злиті в м’язових клітинах під час тренування, зазнали апоптотичного процесу. Тобто, більше не потрібні, вони були загублені.

Рисунок VIII. Оригінальна гіпотеза процесу де-тренінгу-перенавчання.

Згодом це спостерігалося при випробуваннях in vivo на тваринах, які детренінг не зменшив кількість міоядер:

Рисунок IX. Зображення кількості міоядер in vivo до і після 21 дня детренінгу в м'язовій клітині на тваринній моделі.

Це дало логічне обґрунтування для теорія м’язової пам’яті: ми швидше набираємо м’язову масу, оскільки нам не потрібно витрачати час на процес міграції супутникових клітин, щоб збільшити кількість міоядер. Це вже зроблено.

Рисунок X. Гіпотеза контролю/постійності міоядер.

Так виникла теорія, де це пояснюється м’язові волокна зменшуються в розмірі, але не кількість ядер, які вони придбали. Таким чином, коли вимоги до вироблення сили знову збільшаться, тканина повернеться до попереднього обсягу тренувань без спочатку необхідних важких навантажень.

Ця теорія була б досконалою, до речі, вона була тією, яку я підняв як пояснення в першій статті, якщо не те, якою вона є не підтверджено у людей. Насправді єдине дослідження, яке в даний час існує у людей in vivo (Psilander et al., 2019), не змогло виявити змін у вмісті міоядерних ядер протягом першого періоду навчання, де-тренування або перекваліфікації.

Крім того, тваринні моделі дуже неоднорідні. Це пов’язано з різноманітністю аналітичних методів, що використовуються для відмежування справжніх міоядер від інших клітинних структур (таких як фібробласти або супутникові клітини), які можуть змінити результати.

В огляді Snijders et al. (2019) ви можете ознайомитися з усіма деталями цього критичного аналізу.

Я маю на увазі, що згідно з біологічна телеологія, змішані результати у гризунів та відсутність тестів, які демонструють цю теорію у людей (хоча є тести, які показують, що вміст міоядер не є стабільним протягом усього життя):

Рисунок XI. Зміни кількості міонуклеусів на клітковину у молодих дорослих людей у віці 60-70 років. Кількість міоядрів зменшується з віком.

Епігенетична теорія

Я згадав про це в першій статті, яку написав, але не вдався до цієї можливості через складність теми. Незважаючи на це, це (можливо) зараз теорія, яка має найбільше сил пояснити, принаймні частково, причини м'язової пам'яті у людей.

Ви, напевно, чули, що куріння збільшує ризик раку легенів. Це процес епігенетичної індукції оскільки під впливом забруднюючих речовин, присутніх у сигаретному димі, організм зазнає низку геномних змін, які призводять до розвитку патології.

Що, якби силові тренування призвели до геномних змін ? Звичайно !

Бодібілдінг здатний модулювати транскриптомічну відповідь клітин м’язової тканини, серед іншого, щоб збільшити синтез білка, збільшитись і додати більше сил (як я вже пояснював раніше).

Інші гени вимагають впливу подразника (навчання) довше зазнавати змін в їх активації (метилювання), тоді як інші не можуть бути змінені. Ми ще не змогли цього довести.

Ці зміни в певних генах модулюють реакцію великої кількості сигнальних шляхів.

Дійсно, дослідження Seaborne та співавт. (2018) показує, що гіпометилювання деяких серій генів, що оцінюються, індуковане тренуванням на стійкість, пов'язане із збільшенням транскрипційної активності шляху PI3K-AKT-mTORC1.

Рисунок XII. Метаболічний шлях, який регулює білковий обмін, активуючи рецептор IGF-1 та шлях IRS-1/PI3K/Akt.

Стаття Seaorne та співавт. (2018) показали, що коли група чоловіків проходила 7-тижневу програму тренувань, їх м’язова маса зростала.

Коли вони припинили тренування на 7 тижнів, вони втратили майже все. Коли вони повернулися до тренувань протягом додаткових 7 тижнів вони видужали і перевищили їх попередня найкраща форма.

Рисунок XIII. Графічне зображення протоколу та результатів дослідження.

Автори оцінили генетичні зміни, що відбулися під час дослідження і спостерігав дуже цікаву тенденцію до того, що велика кількість випробуваних CpG (областей певних генів) підлягає гіпометилюванню, що, імовірно, підвищує активність генів.

Рисунок XIII. Зміни в метилюванні CpG після першого періоду навчання, детренінгу та перекваліфікації.

Як видно на малюнку, після першого періоду навчання 17 365 CpG (із 850 000 оцінених) зазнали змін у метилювання, більшість із них мають гіпометил.

Ці рівні залишався практично неушкодженим протягом періоду де-тренінгу та різко збільшився протягом періоду перепідготовки, до 18 816 гіпометильованих CpG.

Автори зауважили цеіснували групи генів (і специфічних генів), які демонстрували тенденцію змінювати ступінь метилювання залежно від того, навчали випробувані чи ні (група А):

Рисунок XIV. Теплова карта та графік, що відображає зміни в метилюванні кластерів (наборів) CpG (генних сегментів) на різних етапах дослідження. Червоний гіперметильований, зелений гіпометильований, чорний без інформації.

Поки інші сильно варіювались перед тренуванням потім нормалізувався (кластер D), інші мали пізню реакцію (кластер C), а інші змінилися, перед тим як піддатися тренуванню і утримуватися протягом усього процесу (група B).

Оскільки поведінка всіх локусів неоднакова (як це видно на кольоровій карті зображення), автори встановили, що певні тенденції до гіпо або гіперметилювання геномних скупчень були пов’язані з гіпертрофічною реакцією скелетних м’язів. Ось чому досліджувані так швидко відновлювали свою м’язову масу.

Іншими словами, автори це виявили зміни, які викликає тренування в генній активності (і що деякі з них, такі як RPL35a/UBR5/SETDF3 та PLA2G16 були особливо чутливі до нього), безсумнівно, були пов’язані зі збільшенням об’єму м’язів і пояснюють причини більших наслідків перекваліфікації.

Повне резюме

Хоча м’язова пам’ять безсумнівно, існує на тваринних моделях і, схоже, (принаймні в кількох дослідженнях) існує на людях, причини цього відбувається далеко не ясно.

Якщо у гризунів теорія міоядерний домен (постійність міоядер) може бути реальною можливістю за певних обставин, залишається уточнити, які саме завдяки стандартизації методів, що використовуються, щоб уникнути помилок результатів. Потім він може розмножуватися в організмі людини.

Ми також повинні оцінити епігенетична теорія (що в даний час є найбільш дійсним для людей) на набагато більших зразках, оскільки дослідження Seaorne et al. (2018) використовує лише 8 дорослих, і всі метилювання та збільшення транскрипційної активності у всьому геномі повинні бути перевірені. Також необхідно буде дослідити їх вплив на організм та їх ступінь, щоб визначити, чи справді існує причинно-наслідковий зв’язок.

Бібліографічні посилання

Bruusgaard, J.C., Johansen, I.B., Egner, I.M., Rana, Z. A., & Gundersen, K. (2010). Міонуклеуси, набуті вправою від перевантаження, передують гіпертрофії і не втрачаються при детреніровании. Праці Національної академії наук Сполучених Штатів Америки, 107 (34), 15111–15116.
Гундерсен, К. (2016). М’язова пам’ять та нова клітинна модель атрофії та гіпертрофії м’язів. Журнал експериментальної біології, 219 (2), 235–242.
Хоук, Т. Дж., І Гаррі, Д. Дж. (2001). Міогенні клітини-супутники: Фізіологія до молекулярної біології. Журнал прикладної фізіології, 91 (2), 534–551.
Murach, K. A., Englund, D. A., Dupont-Versteegden, E. E., McCarthy, J. J., & Peterson, C. A. (2018). Гнучкість міоядерного домену кидає виклик жорстким припущенням про вклад клітин-супутників у гіпертрофію скелетних м’язових волокон. Межі у фізіології, 9 (травень), 635.
Райан, Б. Дж., Ваксмут, Н. Б., Шмідт, В. Ф., Бірнс, В. К., Джуліан, К. Г., Ловерінг, А. Т., ... Роуч, Р. К. (2014). Висотномічність: Швидкі зміни маси гемоглобіну з ранньою акліматизацією та деакліматизацією з 5260 м у здорових людей. PLoS ONE, 9 (10), e108788.
Schiaffino, S., & Mammucari, C. (2011). Регуляція росту скелетних м’язів шляхом IGF1-Akt/PKB: Статистика з генетичних моделей. Скелетні м’язи, 1 (1), 4.
Seaborne, R. A., Strauss, J., Cocks, M., Shepherd, S., O’Brien, T. D., Van Someren, K. A.,… Sharples, A. P. (2018). Скелетний м’яз людини має епігенетичну пам’ять про гіпертрофію. Наукові звіти, 8 (1), 1898.
Snijders, T., Aussieker, T., Holwerda, A., Parise, G., van Loon, L. J. C., & Verdijk, L. B. (2020). Поняття пам’яті скелетних м’язів: Докази досліджень на тваринах та людях. Acta Physiologica, e13465.
Staron, R. S., Leonardi, M. J., Karapondo, L., Malicky, E. S., Falkel, J. E., Hagerman, F. C., & Hikida, R. S. (1991). Сила та адаптація скелетних м’язів у жінок, які тренуються з сильним опором після детренінгу та перекваліфікації. Журнал прикладної фізіології, 70 (2), 631–640.

Пов’язані записи

Що таке саркопенія ?
Синтез білка: все, що вам потрібно знати, і як його вдосконалити
Анаболічні шляхи: біосинтез білка

Швидке збільшення м’язової маси - 100%

Більше збільшення м’язової маси - 100%