Молочні корови загального кетозу - здорова худоба

Хворобливий процес кетозу

Глюкоза є універсальним паливом для енергетичного балансу великої рогатої худоби. Деякі клітини та тканини, такі як мозок, еритроцити або вим'я для вироблення молока, залежать від цього.

Люди та більшість видів жуйних тварин мають привілей поглинати достатню кількість глюкози з кишечника. Ваша задача полягає в тому, щоб зберігати глюкозу у вигляді глікогену після фаз поглинання, а потім мобілізувати її знову на фазах голодування. Вироблення глюкози з лактату, гліцерину або деяких амінокислот за допомогою глюконеогенезу збільшується у фази голоду або фізичної працездатності, але залишається відносно незначним.

У жуйних тварин лише невелика кількість глюкози доступна для всмоктування в кишечнику, оскільки вуглеводи вже розщеплені до коротколанцюгових жирних кислот і всмоктуються в рубці. З них пропіонат, зокрема, доступний для глюконеогенезу (див. Рис. 1). Концентрація пропіонату в крові корів найвища незабаром після прийому корму, а згодом також активність глюконеогенезу. Це основна відмінність від не жуйних. Центральним органом для глюконеогенезу є печінка. Вимірювання у овець показують, що це займає понад 80% виходу синтезу. У високопродуктивних молочних корів ефективний глюконеогенез є найважливішим способом підтримати адекватний рівень глюкози в крові. Він має пріоритет над іншими метаболічними процесами.

Початок лактації характеризується швидким збільшенням надоїв та затримкою збільшення споживання кормів. Виробництво молока має пріоритет над іншими метаболічними процесами. Наприклад, надходження глюкози в тканини вимені не залежить від інсуліну. Потреба в енергії зростає швидше, ніж споживання енергії. Існує негативний енергетичний баланс. Концентрація інсуліну падає, тоді як концентрація глюкагону та STH (гормону росту) у крові підвищується. Це призводить до мобілізації запасів тіла (депо жиру, м’язів). У крові підвищуються концентрації неестерифікованих жирних кислот (NEFA). У печінці вони або переробляються в ацетил-кофермент А під час бета-окислення (див. Рис. 2), а потім вводяться в цикл Кребса з метою отримання енергії, або, якщо переробна потужність перевищується, вони реестерифікуються та реестерифікуються в клітинах печінки «тимчасово зберігаються» у вигляді тригліцеридів. Ці жирові вакуолі займають простір і витісняють активний цитозоль, завдяки чому здатність до обмінних процесів зменшується. Розвивається жирова печінка.

У циклі Кребса оксалоацетат необхідний для переробки ацетил-коферменту А (див. Рис. 3). Тому наявність оксалоацетату є визначальним для переробки ацетил-коферменту А. Якщо його недостатньо, утворюється і викидається в кров більше кетонових тіл (ацетоацетат, бета-гідроксибутират, ацетон, див. Рис. 2).

Однак оксалоацетат також є важливим субстратом для глюконеогенезу (див. Рис. 1). Вироблення глюкози з лактату, пірувату та пропіонату відбувається через оксалоацетат. Розпад ацетил-коферменту А та глюгонеогенез конкурують на цій стадії.

Кетонові тіла можна використовувати в різних тканинах для виробництва енергії або для синтезу жиру. Вони виводяться з сечею та молоком, зокрема, а також із видихуваним повітрям. Явний кетоз виникає, коли ступінь утворення кетонових тіл перевищує рівень споживання та виведення. Підвищена концентрація кетонів погіршує апетит (порочне коло), а у важких випадках може також викликати нервові симптоми. Спочатку неадекватність змінюється, потім зростає, завдяки чому спочатку силос та концентрований корм і, нарешті, сіно більше не їдять. Корови худнуть, а надої падають. [Дірксен та ін.]

Часто розрізняють субклінічний та клінічний кетоз. З першими симптомами, такими як виснаження, небажання їсти, зниження надоїв та розлади травлення, спостерігається плавний перехід; точна межа не може бути визначена, і тому це розмежування проводити не слід.

Також розрізняють первинний та вторинний кетоз. Первинний кетоз обумовлений виключно дієтою. При вторинному кетозі інша хвороба або розлад призводить до зниження апетиту, а отже, і до кетозу.

Кетози поділяються на три різні типи [Herdt Th]. Можливі плавні переходи.
Тип 1 зазвичай зустрічається у високопродуктивних корів через 3-6 тижнів після отелення. Це впливає на корів з нормальним станом тіла, і основною причиною є недоїдання ("кетоз бідних"). Основна увага приділяється кетоновим тілам, а не жировій печінці. Прогноз хороший.
Тип 2 зустрічається у корів із сильно підвищеним фізичним станом лише через кілька днів після отелення («кетоз багатих»). Основною причиною є надмірна втрата жиру в організмі, яка часто починається до отелення. Основна увага приділяється жировій хворобі печінки з подальшим порушенням усіх функцій печінки. Прогноз гірший.

Тип жуйних відбувається після підживлення силосу з високим вмістом масляної кислоти. Прогноз хороший.

Діагностика

Класичні клінічні симптоми кетозу, такі як депресія при їжі, розлад травлення та низький рівень надоїв, настільки неспецифічні, що не дозволяють чітко встановити діагноз. Лише у важких випадках у видихуваному повітрі тварин можна виявити типовий фруктоподібний запах. Здається, з генетичних причин одні люди відчувають це, а інші - ні. Тож слід використовувати лабораторні методи.

Кетонові тіла розподіляються у всіх рідинах, але не в однакових концентраціях. Для діагностики важливі кров, молоко та сеча. Особливо при високих рівнях концентрація β-гідроксибутирату в сечі значно вища (фактор 5.6) і нижча в молоці (фактор 0.2), ніж у крові. У випадку з ацетоацетатом накопичення в сечі ще більше.

Β-Гідроксибутират визначають за допомогою тест-смужок. Концентрацію можна оцінити за допомогою кольорової шкали. Тварин слід оцінювати як “хворих” від “+”. Чутливість порівняно низька, але специфічність досить гарна.

Забір крові повинен взяти ветеринар. Вимірювання концентрації β-гідроксибутирату в крові в лабораторії за допомогою визнаного методу вважається золотим стандартом (найкращим методом виявлення кетонових тіл). Протягом кількох років також можна використовувати прилад для швидкого тестування (зображення зліва) безпосередньо в стайні для аналізу крові. В результаті концентрація виводиться протягом декількох секунд. Яке граничне значення слід встановити, щоб розрізнити поняття "здоровий" та "хворий", у літературі зазначено по-різному. Додаткова відзнака
між субклінічним та клінічним безглуздо, виходячи з лабораторного значення.

Наступна класифікація зарекомендувала себе:

1 ммоль/літр і 2 ммоль/літр = явно хворий

Важливо: При вторинному кетозі інша хвороба є причиною нестачі енергії. Завжди потрібно пам’ятати та уточнювати в контексті клінічного обстеження, чи можливе інше основне захворювання (наприклад, мастит, метрит, вивих сичугів), що сприяє розвитку кетозу в результаті зменшення споживання корму.

У звичайних у Швейцарії чисельності популяції моніторинг кетозу має більший сенс, ніж селективне дослідження. Ідеальним часовим інтервалом є останній тиждень до 2 (-3) тижнів після отелення. Основна увага приділяється визначенню β-гідроксибутирату в перші дні лактації. Розумна мета полягає в тому, щоб максимум 20% корів мали концентрацію в крові більше 1,4 ммоль/л (Даффілд). Якщо проблеми поширені, має сенс провести обстеження перед отеленням. Концентрацію вільних жирних кислот визначають протягом останніх 14 днів до передбачуваної дати отелення. Науково обґрунтоване цільове значення поки не може бути вказане. Орієнтовним значенням може бути те, що максимум 30% корів перевищують 0,5 ммоль/л.

Непрямі методи стосуються мобілізації жиру. Чим це вище, тим більша ймовірність того, що корова страждатиме від кетозу.
Вміст молочного жиру збільшується при сильній мобілізації жиру. Найкращий спосіб інтерпретувати це за допомогою графіки. Судять лише про корів у перші 60 (- 100) днів лактації. Вміст жиру від 4,5 до 5%, як правило, становить> 5%, очевидно, занадто високий. Будь-яка з них інтерпретує одиночну перевірку молока або результати зважування за кілька місяців, побудовані на основі днів лактації.

Відношення кількості молочного жиру до молочного білка (FEQ) можна трактувати подібним чином. Значення> 1,5 вказують на збільшення мобілізації жиру в організмі. Інші автори віддають перевагу межі 1,33. Сучасні програми управління запасами дозволяють проводити більш складний аналіз. Наприклад, можна визначити частку результатів, які мали FEQ> 1,33 протягом перших 30 днів лактації (приклад). Якщо результат> 40%, існує велика ймовірність того, що кетоз є проблемою у компанії.

Стан тіла корови змінюється через розщеплення жиру. Це можна оцінити за допомогою бальної системи (BCS). Найкращий спосіб оцінити мобілізацію жиру - це розрахувати різницю між станом отелення та найменшим значенням подальшої лактації. Результати показані на частотній діаграмі. Втрати BCS до 0,5 балів хороші, до 0,75 допустимі і вище, що явно занадто високі. Якщо більше 10% корів у стаді мають BCS ≥ 4 при отеленні, ймовірність проблем з кетозом під час ранньої лактації висока.

Фактори ризику/причини

Фактори ризику кетозу

В принципі, усі фактори, які на початку лактації або збільшують потребу в енергії, або зменшують споживання та використання енергії, а отже, збільшують негативний енергетичний баланс, слід розглядати як фактори ризику. Дещо особливішими є ті фактори, які безпосередньо сприяють мобілізації жиру, призводять до відсутності доступних речовин-попередників для глюконеогенезу або введення корму, з якого кетонові тіла утворюються "безпосередньо".

Високий надой
Високий вміст молока, особливо жиру

Недостатнє споживання корму

Недостатньо поданої їжі
Недостатньо залишків ліжечка або пасовищ
Втрата апетиту через іншу хворобу або кульгавість
Соціальні фактори (доступ до ясел, ширина місця годування тощо)
Мало голоду, оскільки жир легко мобілізується

Недостатня щільність енергії в раціоні

Потенціал молочного виробництва кормів завищений
Раціон складено неправильно та/або розраховано
Концентрований корм зберігається

Погана утилізація кормів у рубці

Підгострий ацидоз рубця
Окремі порції концентрату та/або корму із занадто великою швидко доступною енергією
Занадто висока частка концентрованих кормів у раціоні
Основний корм недостатньо структурований
Флора рубця не пристосована для концентрації
Неправильний порядок подачі
Зіпсований корм

Занадто хороший стан тіла під час отелення (BCS> 4)

Занадто мало речовин для глюконеогенезу

У раціоні занадто мало корму для отримання пропіонату
занадто мало сили
погане використання кормів у рубці
Підгострий ацидоз рубця
Занадто великі разові порції концентрату та корму з легкодоступною енергією
Занадто висока частка концентрованих кормів у раціоні
Основний корм недостатньо структурований
Румен не пристосований для концентрації
Неправильний порядок подачі

Годуйте речовинами, з яких "безпосередньо" утворюються кетонові тіла

Масляна кислота в силосі
Кетогенні корми, такі як цукровий буряк

профілактика

Профілактика для запобігання кетозу

Які профілактичні заходи необхідно вжити в окремому випадку або в частих випадках кетозу в компанії, залежить від факторів ризику, виявлених у компанії.

Хороший надої молока з високим вмістом молока насправді бажаний і головним чином генетичний. Однак ферма повинна бути готова, а також мати засоби для задоволення цього попиту відповідними кормами. В іншому випадку надої слід обмежувати селекційними заходами.

Молочні корови повинні мати доступ до якісних кормів протягом дня (24 години). Необхідно допускати залишки пасовищ або 5-10% залишків ліжечка (індекс ліжечка). Корм потрібно додавати кілька разів на день. У вільних загонах повинно бути достатньо місць для годування, відсутність переповненості. Для кожної корови повинно бути місце, де можна лягти, і повинна бути призначена однакова кількість місць для годування. Доступ до ясел для кормів повинен бути можливим у будь-який час завдяки правильному плануванню доріжок, навіть для тварин, які перебувають нижче соціальної ієрархії.

Раціон повинен бути адаптований до показників тварин. Тільки розрахунок того самого показує реальну потребу. Раціон повинен бути відповідним чином скоригований. Для того, щоб представлений корм був використаний належним чином, годування має здійснюватися послідовно на етапі транзиту. Порядок подачі корму повинен бути відрегульований таким чином, щоб подача енергії, що розкладається, та білка, що розкладається, у рубці завжди була в хорошому співвідношенні. У цей момент особлива увага повинна бути приділена швидко розкладаним компонентам (концентрат, буряк, сечовина тощо). З основними кормами слід подбати під час збирання та підготовки, щоб зберегти якомога більше структури. Зіпсовані корми або силос із занадто високим вмістом масляної кислоти не належать до дитячого ясла молочної корови.

Занадто високий стан тіла для отелення

Корови з високим значенням BCS для отелення мобілізують жир занадто швидко і легко, часто перед отеленням. Через відсутність почуття голоду споживається занадто мало кормів, а споживання зростає недостатньо. Кетоз і жирова хвороба печінки часто є наслідком. Профілактика стану організму починається в кінці попередньої лактації. Тварин слід годувати в останній третині лактації таким чином, щоб вони досягли бажаних умов отелення (BCS 3 - 3,5) для висихання. Вони не повинні ні набирати, ні худнути під час сухого періоду. В останню третину лактації корів не потрібно годувати в першу чергу відповідно до показників, а відповідно до стану тіла. Протягом періоду дії вони повинні утримуватися окремо від годуючих тварин і вимагати адаптованого раціону корму.

Занадто мало речовин для глюконеогенезу

Крохмаль - це фракція вуглеводів, яка є найбезпечнішим способом забезпечення попередниками глюконеогенезу. Розщеплюється рубця частина розщеплюється на пропіонат, який доступний у печінці для глюконеогенезу через оксалоацетат. Стабільний до рубцю крохмаль переробляється в сичугово-кишковій області власними ферментами організму і поглинається безпосередньо у вигляді глюкози. Однак, збільшуючи частку крохмалю в раціоні, слід подбати про те, щоб не відбувся ацидоз рубця (невеликі окремі порції, достатня і добре структурована основна їжа тощо). Ми рекомендуємо використовувати пропіленгліколь або пропіонат натрію лише тимчасово.

терапія

У ветеринарній терапії кетозу намагаються втручатися на різних рівнях метаболізму.

Ветеринарне лікування зазвичай включає одноразове внутрішньовенне введення концентрованого розчину глюкози (20-50%). Як результат, рівень глюкози в крові встановлюється на такий високий рівень протягом декількох годин, що концентрація гормонів, що сприяють мобілізації жиру, зменшується. Кількість ацетил-коферменту А, що походить від β-окислення, також зменшується. Збільшується ймовірність того, що решта може бути розщеплена за допомогою циклу Кребса, і, отже, виробництво кетонових тіл зменшується (див. Рис. 1). Порочне коло кетонових тіл -> мало апетиту -> відсутність енергії -> посилена мобілізація жиру -> збільшення кетонових тіл може бути перервано. При важкому кетозі глюкозу можна вводити безперервно або повторювати інфузію глюкози через 24 години.
Важливо: цього ефекту неможливо досягти при введенні глюкози per os. Глюкоза розщеплюється мікробами рубця. Існує навіть ризик розвитку підгострого ацидозу рубця і, як наслідок, погіршення кетозу.

Заміна глікогенних речовин

За допомогою цього заходу хочеться досягти двох цілей. Перш за все, слід забезпечити достатню кількість оксалоацетату, щоб ацетил-кофермент А можна було використовувати в циклі Кребса замість синтезу кетонових тіл як альтернативи. По-друге, слід сприяти глюконеогенезу, щоб підвищити рівень цукру в крові (див. Рис. 2). Застосовують пропіонат натрію, гліцерин та пропіленгліколь. Останній також перетворюється в пропіонат мікробами рубця.

Глюкокортикоїди, ймовірно, в основному сприяють виробленню оксалоацетату з пірувату ферментом піруват-карбоксилазою (ПК, див. Рис. 3). Це стимулює глюконеогенез. Однак, як побічний ефект, це також зменшує вироблення молока і, отже, потребу в енергії.

У разі вторинного кетозу, звичайно, первинне захворювання потрібно лікувати одночасно. Заходи управління, умови утримання та раціон кормів повинні бути скориговані, як описано для профілактичних заходів. Основна мета - збільшити споживання енергії, а також забезпечити придатні корми для глюконеогенезу.