Насичення киснем (SO 2)
Насичення артеріальної крові киснем (SaO2) визначається методом газометрії. Значення нижче 60% спричиняють гіпоксемію, клінічно проявляється через ціаноз. Насичення венозної крові киснем (SvO2) відображає споживання організмом кисню. Якщо при лікуванні SvO2 становить менше 90%, це свідчить про нестачу кисню в організмі з ішемією. Насичення тканин киснем (StO2) вимірюють за допомогою інфрачервоної спектроскопії, виділяючи ступінь оксигенації тканин при різних патологічних станах. Периферичне насичення киснем (SpO2) його вимірюють за допомогою пульсоксиметра.
Зміни гіпоксії:
Через зменшення внутрішньоклітинного кисню посилюється анаеробний гліколіз та гальмується окисне фосфорилювання. Переходячи на анаеробний метаболізм, виробляється невелика кількість АТФ. Якщо гіпоксія важка, кількість виробленого АТФ не забезпечує необхідної клітинної енергії, так що відбувається деполяризація клітинної мембрани з припливом Са, яка активує протеази та фосфоліпази зі здуттям живота і загибеллю клітин.
В якості адаптації до гіпоксії посилюється синтез деяких білків під дією HIF-1 (індукований гіпоксією фактор транскрипції 1), а VEGF (фактор росту судинного ендотелію) та еритропоетин посилюють синтез еритроцитів. Крім того, системні артеріоли розширюються, відкриваючи K АТФ-залежні канали в їх клітинах гладкої мускулатури. У гладком'язових клітинах легеневих судин інгібуються К-канали, що призводить до деполяризації мембрани з припливом Са та їх скорочення. Через легеневу артеріальну констрикцію кров обходить (обходить) погано провітрювані ділянки легені, спрямовуючись до добре провітрюваних секторів, із збільшенням легеневого судинного опору та правого шлуночка після вагітності.
Також уражена центральна нервова система, з поганою руховою координацією, клінічною картиною, подібною до гострої алкогольної інтоксикації та порушенням судження.
Причини зниження насичення киснем (гіпоксія):
1. Дихальна гіпоксія:
Виникає при дихальній недостатності внаслідок зниження концентрації кисню на вдиху (FiO2), альвеолярної гіповентиляції, невідповідності вентиляції та перфузії, дифузійних розладів та збільшення фракції внутрішньолегеневого шунту.
Зниження FiO2 найчастіше спричинене навколишнім середовищем (збільшення висоти, закритий простір, спалювання кисню), зниження концентрації внутрішньоальвеолярного O2 та гіпоксемія, що стимулює дихальний центр, викликаючи гіпервентиляцію та гіпокапнію.
Вентиляційно-перфузійна нерівність спричиняє неоднорідний внутрішньолегеневий розподіл вдихуваного повітря та циркуляції. Гіпервентильовані ділянки мають підвищений коефіцієнт вентиляції та перфузії, створюючи вентиляцію мертвого простору, а гіповентильовані ділянки мають це низьке співвідношення, що пов'язано зі збільшенням фракції внутрішньолегеневого шунту. Гіпоксемія відбувається за обома механізмами. Невідповідність вентиляції та інфузії характерна для хронічної обструктивної хвороби легенів (ХОЗЛ).
Порушення дифузії складаються із структурних змін або змін товщини альвеоло-капілярної мембрани (інтерстиціальний або альвеолярний набряк, фіброз) із зміненою дифузією кисню, що викликає гіпоксемію з нормо/гіпокапнією. Двоокис вуглецю є більш дифузійним, ніж O2, тому він нормально виводиться.
Фракція внутрішньолегеневого шунту становить 1% серцевого викиду, оскільки фізіологічно невелика кількість венозної крові змішується з артеріальною позалегеневою (тибетські вени, що впадають у лівий шлуночок) або внутрішньолегеневою (бронхо-легеневі циркуляційні анастомози). Якщо ця частка перевищує 15%, виникає важка гіпоксемія. Внутрішньолегеневий шунт зумовлений перфузією непровітрюваних ділянок, кров проходить незмінною з точки зору параметрів газу (CO2, O2) через ці ділянки. Гіпоксемія стимулює дихальні центри гіпервентиляцією, компенсуючи компенсацію CO2 з провітрюваних приміщень. Збільшення фракції внутрішньолегеневого шунту викликає гіпоксемію без гіперкапнії.
2. Підвищена гіпоксія:
Швидкий підйом на більш ніж 3000 м спричиняє зменшення FiO2 та зменшення альвеолярного тиску O2 приблизно до 60 мм рт. Ст., Із появою висотної хвороби. Характеризується церебральною вазодилатацією, що викликає головний біль, запаморочення, безсоння/сонливість, травні прояви. Через легеневу артеріальну констрикцію (іноді також венозну) відбувається збільшення проникності капілярів при високогірному набряку легенів (HAPE-висотний набряк легенів), що посилює гіпоксію. Також спостерігається висотний набряк головного мозку (HACE-висотний набряк головного мозку), що проявляється головним болем, папілярним набряком і навіть комою. Зі збільшенням висоти над рівнем моря насиченість артерій швидко зменшується, а симптоми посилюються.
3. Гіпоксія в право-лівому позалегеневому шунті:
Це викликано вродженими вадами розвитку серця (тетралогія Фалло, транспозиція великих судин, синдром Айзенменгера) і не коригується введенням 100% O2.
4. Гіпоксія від анемії:
Знижуючи гемоглобін, здатність крові переносити кисень зменшується. PaO2 в нормі, але абсолютна кількість O2, що транспортується на одиницю об’єму крові, нижча. Кров проходить через капіляри і витягується нормальна кількість O2, що призводить до зменшення PO2 і насичення венозної крові.
5. Отруєння чадним газом:
Коли гемоглобін поєднується з CO, виникає карбоксигемоглобін, який не несе O2, посилюючи гіпоксію тканин.
6. Циркуляторна гіпоксія:
PaO2 є нормальним явищем, але поєднання низької інфузії тканин із підвищеною екстракцією O2 спричиняє низькі значення PO2 у венах та тканинах. Спостерігається збільшення градієнта між концентраціями О2 в артеріальній та змішаній венозній крові. Циркуляторна гіпоксія узагальнюється при серцевій недостатності та шоці.
7. Специфічна гіпоксія органів:
Це відбувається за рахунок зменшення інфузії, спричиненої обструкцією артерій (локалізований атеросклероз) або звуженням судин (синдром Рейно). Це також може бути викликано венозною обструкцією (тромбофлебіт) з накопиченням інтерстиціальної рідини, яка стискає артеріальне русло або набряк (збільшує дифузійну відстань O2). При гіповолемії або серцевій недостатності звуження судин відбувається при периферичній гіпоперфузії (кінцівки, шкіра) та гіпоксії на цьому рівні.
8. Гіпоксія може виникнути, коли потреба тканини в кисні збільшена і не пов'язана зі збільшенням інфузії.
Патології з гіпоксією, індукованою посиленням метаболічної активності (лихоманка, тиреотоксикоз), мають теплу шкіру (через посилений кровотік), без ціанозу. Фізичні навантаження збільшують потреби в тканині O2 і можуть спричинити гіпоксію, особливо в активних м’язах.
9. Гістоксична гіпоксія
Він виробляється ціанідами та подібними речовинами, які спричиняють нездатність тканини використовувати O2, венозна кров має підвищений натяг O2.
Адаптація до гіпоксії
Гіпоксія стимулює хіміочутливі клітини каротидного та аортального гломусів та дихального центру, викликаючи гіпервентиляцію. Це збільшує виведення СО2, і може виникнути алкалоз дихання. Мозковий кровотік збільшується, щоб підтримувати споживання О2. Системна вазодилатація збільшує серцевий викид. Збільшує вироблення еритропоетину, що викликає вторинну поліцитемію (збільшує гемоглобін і кількість еритроцитів в циркулюючій крові).
Патології, пов'язані з гіпоксемією (зменшення насичення артеріальної крові киснем):
- гострі: гострий респіраторний дистрес-синдром, пневмонія, пневмоторакс, набряк легенів, тромбоемболія легень;
- Хронічні: анемія, астма, вроджені вади серця, ХОЗЛ, емфізема легенів, фіброз легенів, апное сну.
Пульсоксиметрія - механізм, переваги та недоліки:
Газометрія або вимірювання газів у крові:
Він вимірює парціальний тиск кисню та вуглекислого газу в артеріальній крові, рН, електроліти та параметри, від яких залежить кислотно-лужний баланс. Аналіз газів крові дозволяє об'єктивізувати гіпоксемію, вимірюючи PaCO2, оцінює форму дихальної недостатності (тип I/II), оцінює тяжкість гіпоксемії та зміну рН, може виявити пов'язані з цим метаболічні кислотно-лужні порушення.
Тест дає приблизне значення O 2 в альвеолах та артеріальній крові.
Тест проводить загальну оцінку лужно-кислотної реакції артеріальної, венозної або капілярної крові, визначають.
Визначте тиск, який чинить розчинений CO 2 у крові, значення пропорційне PCO 2 в альвеолярному повітрі.