Нейрофізіологічні кореляти гіперактивності при AD (H) D

Зміст цієї сторінки

1. Гіперактивність, в першу чергу опосередкована смугастим

Неясно, збільшений, нормальний чи зменшений DAT в смугастому тілі при AD (H) D.
Тут виникає питання про те, наскільки DAT насправді бере участь у опосередкуванні симптомів при AD (H) D. З одного боку, куріння можна розглядати як самолікування для підвищення дофаміну та зменшення DAT, з іншого боку, куріння не усуває симптом AD (H) S. Можливо, ключ до вирішення очевидного протиріччя полягає в короткочасному характері дофамінергічних наслідків куріння.
Збільшення кількості DAT пов’язане зі зниженням рівня дофаміну в смугастому тілі. Оскільки число DAT при СДУГ навіть вище, ніж при ADD, рівень дофаміну при ADHD навіть нижчий, ніж при ADD .
Обговорюється, що знижений рівень дофаміну, спричинений збільшенням кількості DAT при СДУГ, викликає гіперактивність.

нейрофізіологічні

Однак з цього боку відомо, що люди належать до гіперактивно-імпульсивного типу (ЕЕГ: надмірно висока бета-версія), які досягають хороших результатів з точки зору внутрішнього неспокою та настороженості за допомогою мінімальних доз стимуляторів. Тільки водіння та настрій покращувались лише при збільшенні доз.
Ми також знаємо людей, які постраждали від ADD, і які дуже добре справляються з досить високими дозами MPH. Таким чином, механізми дії видаються більш складними.

  • в лівому путамені
  • в правому хвостатому ядрі
  • в правому центральному оперкулумі
  • в частині правої постцентральної звивини в межах слухової та сенсомоторної мережі

2. Вікові відмінності в гіперактивності

Характерна для дітей гіперактивність підтипу СДУГ у дорослому віці змінюється на постійне внутрішнє неспокій, на рух.

2.1. Активність допа-декарбоксилази

2.2. HVA (гомованілова кислота)

HVA є продуктом деградації дофаміну і вимірюється в спинномозковій рідині або в сечі, завдяки чому перший є значно складнішим, але дозволяє значно кращі твердження про метаболізм дофаміну в мозку. Вимірювання в сечі включає метаболізм дофаміну у всьому тілі і тому не є дуже значущим. Вимірювання HVA мозкової рідини також може стосуватися лише загального розпаду дофаміну мозку, не роблячи жодних тверджень про рівень дофаміну в окремих регіонах мозку.

2.3. ДАТ

DAT різко зменшується в зрілому віці. Як пояснюється в п. 1., стриатум відіграє значну роль у неврологічному опосередкуванні гіперактивності. ДАТ в основному розташовані в смугастому тімені.
Це може пояснити значну зміну симптомів від гіперактивності в дитячому віці до внутрішнього неспокою та нагальності.

3. Надлишок або відсутність дофаміну викликає гіперактивність

PFC → внутрішній сегмент блідої кулі → таламус → PFC

Метою є чисте збільшення (за допомогою дезінгібації збудливих клітин таламуса) вихідного кортикального продукту. Нестача дофаміну в цьому ланцюзі викликає труднощі в ініціюванні руху, як відомо з хвороби Паркінсона.

Зовнішній сегмент блідої глобуси та її синапси → інгібують проекції ядра субталамуса на → внутрішній блідий глобус, спричиняючи чисте пригнічення вироблення кортикального дофаміну. Нестача дофаміну в цьому ланцюзі спричиняє надмірну рухову активність.

4. Надмірно підвищений вміст бета як можливої ​​причини гіперактивності

  • Загалом бета-версія зросла
  • Центральна задня дельта значно зменшена
  • Альфа в цілому знижується
  • загальна продуктивність ззаду значно знижується
  • загальне співвідношення тета/бета знижується.
  • Провідність шкіри значно знижується (як і у тих, хто страждає від надмірно підвищеного тета)

  • Загальна фронтальна потужність значно зросла
  • Тета значно зросла
  • співвідношення тета/бета значно зросло
  • Альфа зменшена по всій верхівці черепа
  • Бета зменшена у верхній частині черепа

5. Відносно низький альфа

6. Інші стриатно відповідні гени як можлива причина гіперактивності

7. Зонулін підвищений при гіперактивності

Зонулін - це білок, який контролює проникність стінок кишечника. Підвищений рівень зонуліну означає підвищену проникність стінок кишечника.

8. Орексин збільшується у разі гіперактивності, знижується у разі гіпоактивності

9. Латрофілін-3: нокаут гена викликає гіперактивність

  • Збільшення
    • Гіперактивність
    • Вага (тільки для жінок)
    • Вуха до акустичних подразників
    • в смугастому:
      • Транспортер дофаміну
      • Рецептор дофаміну D1 (DRD1)
      • Тирозингідроксилаза
      • ароматична L-амінокислота декарбоксилаза (AADC)
  • Зменшення
    • зростання
    • регульованого дофаміном та цАМФ нейронного фосфопротеїна (DARPP-32)
    • Активність після введення амфетаміну
    • Страх (тільки у жінок)
  • без змін від
    • DRD2
    • DRD4
    • везикулярний моноаміновий транспортер-2
    • N-метил-d-аспартат (NMDA) -NR1, -NR2A або -NR2B
    • Lphn1, Lphn2 та Flrt3 за допомогою qPCR та їх білкові продукти (відсутність регуляції)
    • Розмноження
    • Рівень виживання

Ці результати збігаються з дослідженнями на людях, мишах, даніо та дрозофілах.

10. Нокаут NURR1 викликає гіперактивність та імпульсивність

11. Ефірний дефіцит ліпідів викликає гіперактивність та інші симптоми АДГ

  • Гіперактивність
  • Проблеми з пам’яттю
  • Соціальна поведінка
  • Проблеми поведінки
  • змінені реакції страху
  • симптоми депресії

Соціальна допитливість та поведінка в гнізді не змінилися.