Нейтралізація шлункової кислотності посилює запалення стінок шлунка, пов’язане з інфекціями
Група дослідників з Мічиганського університету показала на мишах, що якщо пригнічується вироблення соляної кислоти шлунка, стінка шлунка реагує явищем запалення через надлишок колонізації бактерій, спричинену нейтралізацією кислотності. Тому лікування антибіотиками є, на думку дослідників, найкращим способом боротьби з гастритом та зменшення наслідків запалення.
Метою цього дослідження було зрозуміти явища контролю та зворотного зв'язку, що відбуваються в шлунку між бактеріями, прозапальними факторами, гормонами та секрецією кислоти.
Яна Заврос та Хуаніта Мерчант зі своїми співробітниками з Мічиганського університету порівняли шлункові клітини (парієтальні клітини та G-клітини) нормальних мишей та трансгенних мишей, не маючи гена гастрину, шлункового гормону, що відповідає за вироблення кислоти G-клітинами.
Дослідники викликали гастрит у мишей, годуючи їх їжею, зараженою іншими бактеріямихелікобактер пілорі, ця бактерія єдина, що не вбивається соляною кислотою. Серед аналізованих бактерій були, зокрема, лактобактерії, ентеробактерії та стафілококи.
Мишей лікували протягом 20 днів антибіотиками, інших інгібітором протонної помпи (омепразолом) протягом двох місяців, інших обома. Наприкінці процедур були перераховані зміни в стінці шлунка мишей, а також бактеріальний аналіз.
Дослідники виявили, що миші з гастрином -/-, а також звичайні миші, у яких вироблення шлункової кислоти гальмується омепразолом, мали більше проблем із запаленням і більше бактерій.
Гастрит, індукований у мишей, які приймали омепразол, розсмоктувався за допомогою антибіотиків навіть у присутності інгібітора.
Кількість клітин стінок та G-клітин збільшилось у всіх мишей, оскільки виявлено, що кількість G-клітин корелює із запаленням, а не зі ступенем кислотності.
Виробництво соматостатину, який пригнічує парієтальні клітини та G-клітини, було зупинене високим рівнем гастрину. Коли запалення зберігалося після лікування антибіотиками, рівень гастрину нормалізувався, припиняючи інгібуючу активність соматостатину.
Це дослідження, на думку авторів, доводить, що основна причина запалення шлунка та його наслідків полягає в перенаселеності бактеріями і що зниження ступеня кислотності в шлунку зменшує природні захисні механізми організму.
Хоча автори вважають, що механізми, що спостерігаються у мишей, такі ж, як і у людей, вони тим не менш зазначають, що без контрольованих клінічних досліджень неможливо спростувати ці результати у людей.
Джерело: Гастроентерологія 2002; 122: 119-33.